蟲草素通過 Akt 抑制 NF-κB 和 RAW 264.7 巨噬細胞中的 p38 抑制來抑制脂多糖誘導的炎癥。[Pubmed：16899239]

歐洲藥理學雜志。2006年9月18日;545(2-3):192-9.

冬蟲夏草是一種毛毛蟲生長的傳統(tǒng)藥用蘑菇，產(chǎn)生一種重要的生物活性化合物冬蟲夏草素（3'-脫氧腺苷）。據(jù)報道，蟲草素具有許多藥理活性，包括免疫刺激、抗癌、抗病毒和抗感染活性。蟲草素對巨噬細胞在炎癥中的藥理生化作用的分子機制尚未明確闡明。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們測試了蟲草素在脂多糖 （LPS） 刺激的 RAW 264.7 巨噬細胞中抗炎級聯(lián)反應(yīng)中的作用。在LPS活化巨噬細胞中，一氧化氮（NO）的產(chǎn)生受到蛾苣丁醇部分的抑制，高效液相色譜法鑒定出蛹蟲草素的主要成分為蟲草素。為了研究蟲草素抑制一氧化氮產(chǎn)生和誘導型一氧化氮合酶（iNOS）表達的機制，我們研究了LPS活化巨噬細胞中Akt和MAP激酶的激活。蟲草素在LPS活化的巨噬細胞中以劑量依賴性方式顯著抑制Akt和p38的磷酸化。此外，蟲草素抑制腫瘤壞死因子（TNF-α）表達、IkappaB α磷酸化和核因子-κB（NF-kappaB）轉(zhuǎn)位。蟲草素對RAW 264.7細胞中環(huán)氧合酶-2（COX-2）和誘導型一氧化氮合酶（iNOS）的表達顯著降低。
結(jié)論：
綜上所述，這些結(jié)果表明，蟲草素通過抑制NF-κB激活、Akt和p38磷酸化，下調(diào)iNOS和COX-2基因表達，抑制NO的產(chǎn)生。因此，蟲草素可能為炎癥相關(guān)疾病提供一種潛在的治療方法。

蟲草素：源自蛹蟲草液體培養(yǎng)物的選擇性生長抑制劑，對抗梭狀芽胞桿菌屬[Pubmed： 10898616]

J Agric Food Chem. 2000 七月;48(7):2744-8.

9種人類腸道細菌對蛹蟲草液體培養(yǎng)物的生長反應(yīng) Link.采用分光光度法和浸漬紙盤法從Bombyx mori L.（鱗翅目：Bombycidae）的蛹中收集的Pt.（子囊菌科：Clavicipitaceae）進行檢查，并與四環(huán)素和氯霉素以及黃連根衍生的小檗堿氯化物進行比較。
方法和結(jié)果：
通過光譜分析將培養(yǎng)物的生物活性成分表征為蟲草素（3'-脫氧腺苷）。該化合物在10 μg/磁盤時對副腐生梭菌和產(chǎn)氣莢膜梭菌具有有效的生長抑制活性，對兩歧雙歧桿菌、短雙歧桿菌、長雙歧桿菌、青少年雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌和干酪乳桿菌的生長沒有不利影響，而四環(huán)素和氯霉素抑制了這些產(chǎn)乳酸菌、梭狀芽胞桿菌和大腸桿菌的生長。然而，C. militaris衍生的材料對雙歧桿菌和乳酸桿菌沒有生長刺激。
結(jié)論：
這些結(jié)果可能表明 C. militaris 至少一種藥理作用。作為一種天然存在的抗菌劑，蟲草素可以作為一種新的預(yù)防劑來預(yù)防由梭菌引起的各種疾病。

來自蛹蟲夏草的蟲草素可預(yù)防alloxan誘導的糖尿病小鼠的高血糖癥。[Pubmed：25940982]

2015年5月營養(yǎng)研究報告;35(5):431-9.

長期以來，蛹蟲草一直被用作中藥處方中，作為治療代謝綜合征的滋補品。蟲草素具有經(jīng)證實的免疫調(diào)節(jié)、抗腫瘤和保肝特性，是苜蓿桿菌的主要活性代謝產(chǎn)物。 糖尿病是一組身體無法調(diào)節(jié)血糖水平的代謝疾病。因此，我們假設(shè)蟲草素可以使血糖水平正?；⒏纳铺悄虿〉闹笜?。
方法和結(jié)果：
本研究的目的是研究 Cmilitaris 冬蟲夏草素在 alloxan 誘導的糖尿病小鼠模型中對糖尿病的可能影響。糖尿病小鼠腹膜內(nèi)給予不同劑量的蟲草素（8、24和72mg / kg體重），持續(xù)21天。對正常小鼠進行急性毒性試驗，每天給予蟲草素的最大耐受劑量（3600 mg/kg）。在給予有效劑量的蟲草素后，血糖水平降低了47%，肝糖原含量增加了214%，口服葡萄糖耐量顯著改善。多食癥和煩渴是糖尿病的典型癥狀，部分得到緩解。此外，蟲草素對糖尿病相關(guān)的腎臟和脾臟損傷具有保護作用。最大耐受劑量試驗表明，大劑量3600 mg/kg的蟲草素在正常小鼠腹腔給藥14 d后，對體重和主要器官無明顯影響。
結(jié)論：
蛹蟲草素誘導的糖尿病小鼠肝臟葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用具有降糖活性。因此，在糖尿病期間使用蟲草素治療可以通過調(diào)節(jié)體內(nèi)葡萄糖吸收來改善一些代謝綜合征癥狀。蟲草素可作為治療糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥的治療劑。

蟲草素通過調(diào)節(jié)eIF2α/TGF-β/Smad信號通路改善腎間質(zhì)纖維化的機制[Pubmed： 25775775]

中國忠堯、扎志.2014年11月;39(21):4096-101.

探討蟲草有效成分蟲草素對腎間質(zhì)纖維化（RIF）及其相關(guān)eIF2α/TGF-β/Smad信號通路的影響及機制。
方法和結(jié)果：
首先將15只C57BL/6小鼠隨機分為對照組（A組）、模型組（B組）和蟲草素處理組（C組）3組。單側(cè)輸尿管梗阻（UUO）成功建立腎間質(zhì)纖維化模型后，C組小鼠腹腔給予蟲草素（5 mg x kg（-1） d（-1）），A組、B組小鼠給予生理鹽水5 d。在研究結(jié)束時，收集梗阻腎臟，通過Northern blot檢測RIF的病理變化，以及腎臟中I.型膠原（Col I）和α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）的mRNA表達。其次，體外培養(yǎng)的腎小管上皮（NRK-52E）細胞暴露于轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）-β（有或沒有蟲草素）后，通過Northern印跡法檢測Col I和IV型膠原（Col IV）的mRNA表達，以及真核起始因子2α（eIF2α）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）、Smad2/3和磷酸化Smad2/3（p-Smad2/3）的蛋白表達，采用Western blot法檢測。 在體內(nèi)，蟲草素緩解了模型小鼠的RIF，包括改善纖維化病理特征和Col I和α-SMA的mRNA表達。體外研究，蟲草素誘導NRK-52E細胞中p-elF2α高表達，抑制TGF-β誘導的p-Smad2/3、Col I和Col IV的表達。
結(jié)論：
蟲草素在體內(nèi)外均能減弱RIF，可能通過誘導eIF2α磷酸化、抑制TGF-β/Smad信號通路關(guān)鍵信號分子p-Smad2/3的表達、降低腎臟內(nèi)膠原和α-SMA的表達等作用。

蟲草素在體內(nèi)和體外可防止腦缺血/再灌注損傷。[Pubmed：21554870 ]

歐洲藥理學雜志。2011年8月16日;664(1-3):20-8.

冬蟲夏草素（3'-脫氧腺苷）是蛹蟲草的一種生物活性化合物，已被證明具有許多藥理作用，如抗炎、抗氧化和抗癌活性。關(guān)于蟲草素的神經(jīng)保護作用及其分子機制知之甚少。
方法和結(jié)果：
在這項研究中，研究了蟲草素在雙側(cè)頸總動脈閉塞 15 分鐘和再灌注 4 小時后缺血小鼠中的神經(jīng)保護潛力。還研究了蟲草素在用氧-葡萄糖剝奪 （OGD） 損傷治療的小鼠腦切片中的作用。我們的結(jié)果表明，蟲草素能夠預(yù)防缺血后神經(jīng)元變性和腦切片損傷。高效液相色譜法（HPLC）檢測腦勻漿上清液中興奮性氨基酸（如谷氨酸和天冬氨酸）在缺血/再灌注組中含量增加。結(jié)果表明，蟲草素能顯著降低谷氨酸和天冬氨酸的細胞外水平。此外，蟲草素能夠提高超氧化物歧化酶（SOD）的活性，降低丙二醛（MDA）的水平，改善氧化程度。此外，參與炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵酶基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）在缺血再灌注后明顯升高，而蟲草素能明顯抑制其表達。
結(jié)論：
總之，我們的體內(nèi)和體外研究表明，蟲草素在腦缺血/再灌注后能夠發(fā)揮有效的神經(jīng)保護功能。

3'-脫氧腺苷（蟲草素）的抗真菌活性。[Pubmed： 9624488]

冬蟲夏草、蘑菇和蟲草素抑制RANKL誘導的破骨細胞分化。[Pubmed： 25789604 ]

J 醫(yī)療食品。2015年4月;18(4):446-52.

蛹蟲草是一種藥用蘑菇，其生物活性化合物冬蟲夏草素據(jù)報道具有許多藥理活性。本研究的目的是研究蛾子提取物 （CME） 和蟲草素對體外破骨細胞分化和體內(nèi)炎癥性骨流失的影響。
方法和結(jié)果：
在RAW 264.7細胞中，CME和蟲草素通過TRAP（抗酒石酸性磷酸酶）染色顯示劑量依賴性抑制核因子κB（NF-κB）配體（RANKL）誘導的破骨細胞分化。此外，CME和蟲草素對破骨細胞生成相關(guān)基因（TRAP、組織蛋白酶K、MMP-9和NFATc1）的mRNA表達也受到抑制。此外，蟲草素顯著抑制RANKL誘導的p38和NF-κB磷酸化，但對絲裂原活化蛋白激酶家族的其他成員沒有抑制。為了檢查CME對體內(nèi)骨質(zhì)流失的影響，我們使用了脂多糖（LPS）介導的骨質(zhì)流失小鼠模型。股骨顯微CT分析顯示，LPS治療引起骨質(zhì)流失。然而，在接受CME治療的小鼠中，骨質(zhì)流失顯著減弱。
結(jié)論：
冬蟲草素和/和CME在體外對破骨細胞分化具有抑制作用，在體內(nèi)抑制炎性骨質(zhì)流失。

抗菌劑 Chemother。1998年6月;42(6):1424-7.

在侵襲性念珠菌病小鼠模型中研究了核苷類似物 3'-脫氧腺苷（蟲草素）的抗真菌活性。
方法和結(jié)果：
當通過脫氧可福霉素或科福霉素（兩者都是腺苷脫氨酶抑制劑）保護其脫氨時，蟲草素表現(xiàn)出有效的抗真菌功效，如延長存活期和減少用蟲草素治療的小鼠腎臟中CFU所證明的那樣加用腺苷脫氨酶抑制劑。在三種不同的念珠菌分離株中觀察到抗真菌作用：白色念珠菌 64，一種相對耐氟康唑的白色念珠菌臨床分離株（MIC，16 μg/ml）和氟康唑耐藥的克魯塞念珠菌。
結(jié)論：
蟲草素及相關(guān)化合物可能為發(fā)現(xiàn)臨床有用的抗真菌藥物提供另一條途徑。