甘草香豆素（GCM）是從甘草中分離出的一種主要的生物活性香豆素化合物，GCM的抗癌活性尚未得到科學(xué)研究。方法和結(jié)果：在本研究中，我們使用體外和體內(nèi)模型測試了 GCM 的抗肝癌活性，并首次發(fā)現(xiàn) GCM 具有強(qiáng)大的抗肝癌活性，體外細(xì)胞生長抑制和凋亡誘導(dǎo)以及體內(nèi)腫瘤減少。從機(jī)制上講，GCM 能夠與致癌激酶 T-LAK 細(xì)胞源性蛋白激酶 （TOPK） 結(jié)合并失活，進(jìn)而導(dǎo)致 p53 通路的激活。結(jié)論：我們的研究結(jié)果支持 GCM 作為一種有助于甘草抗癌活性的新型活性化合物，TOPK 可能是肝細(xì)胞癌 （HCC） 治療的有效靶點(diǎn)。
甘草是幾種甘草屬植物（豆科）的根和根莖，是一種重要的天然甜味劑和廣泛使用的草藥。方法與結(jié)果：從甘草（Glycyrrhiza inflata和Glycyrrhiza uralensis）提取物中分離出6種黃酮類化合物，即5-（1,1-二甲基烯丙基）-3,4,4'-三羥基-2-甲氧基查耳酮（1）、甘草查爾酮B（2）、甘草醛酮A（3）、紫錐菊素（4）、甘草香豆素（5）和糖尿素B（6）。使用各種光譜方法闡明了它們的結(jié)構(gòu)。據(jù)我們所知，化合物1是首次從天然植物中分離出來的。所有分離株均通過抗氧化和抗炎試驗(yàn)進(jìn)行檢測?；衔?2、4 和 5 對 ABTS（+） 自由基表現(xiàn)出較強(qiáng)的清除活性，化合物 1、2、3、5 和 6 與參考對照相比，對大鼠肝微粒體中的脂質(zhì)過氧化表現(xiàn)出有效的抑制作用?；衔?1-4 劑量依賴性抑制 LPS 誘導(dǎo) RAW 264.7 細(xì)胞中活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生。此外，化合物 1-5 被證明可抑制 LPS 誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞中一氧化氮 （NO）、白細(xì)胞介素-6 （IL-6） 和前列腺素 E2 （PGE2） 的產(chǎn)生。此外，通過HPLC-MS對不同甘草屬植物中6種化合物的含量進(jìn)行了定量分析。
從臨床和經(jīng)濟(jì)角度來看，開發(fā)用于治療丙型肝炎病毒（HCV）感染的補(bǔ)充和/或替代藥物仍然非常需要。從藥用植物中獲得的抗病毒物質(zhì)是潛在的良好研究目標(biāo)。Glycyrrhiza uralensis 和 G. glabra 在傳統(tǒng)和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中均常用。方法和結(jié)果：在這項(xiàng)研究中，使用 HCV 細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)檢查了 G. uralensis 根及其成分的提取物的抗 HCV 活性。結(jié)果表明，烏拉倫根系甲醇提取物及其氯仿組分具有抗HCV活性，50%抑制濃度（IC（50））分別為20.0和8.0 μg/mL。通過生物活性引導(dǎo)的純化和結(jié)構(gòu)分析，分離出甘草豆素、甘氨酸、甘草醇和甘草素，鑒定為抗HCV化合物，IC（50）分別為8.8、7.2、4.6和16.4 μg/mL。然而，甘草甜素（G. uralensis的主要成分）及其一銨鹽僅顯示出輕微的抗HCV活性。還發(fā)現(xiàn)，甘草查爾酮A和glabridin分別是G. inflata和G. glabra的獨(dú)家成分，確實(shí)具有抗HCV活性，其IC（50）分別為2.5和6.2 μg/mL。另一種查爾酮異甘草素也顯示出抗HCV活性，IC（50）為3.7 μg/mL。添加時(shí)間分析顯示，本研究中測試的所有甘草衍生的抗HCV化合物在進(jìn)入后步驟起作用。結(jié)論：綜上所述，本研究結(jié)果表明，從 G. uralensis 中分離出的甘草豆素、甘草素、甘草酚和甘草素，以及異甘草素、甘草堿 A 和光甘草素，是種子化合物開發(fā)抗 HCV 抗病毒藥物的良好候選者。
方法和結(jié)果：通過測試三種植物鑒定的甘草物種（Glycyrrhiza glabra L.、Glycyrrhiza uralensis Fish. ex DC. 和 Glycyrrhiza inflata Batalin）和 14 種分離的甘草化合物的提取物來評估甘草膳食補(bǔ)充劑與藥物代謝相互作用的潛力使用 UHPLC-MS/MS 雞尾酒測定法抑制 9 種細(xì)胞色素 P450 酶。G. glabra 對 CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9 和 CYP2C19 表現(xiàn)出中度抑制作用，對 CYP3A4（睪酮）的抑制作用較弱。相比之下，G. uralensis 強(qiáng)烈抑制 CYP2B6 并中度抑制 CYP2C8、CYP2C9 和 CYP2C19，G. inflata 強(qiáng)烈抑制 CYP2C 酶并中度抑制 CYP1A2、CYP2B6、CYP2D6 和 CYP3A4（咪達(dá)唑侖）。甘草化合物異甘草素、licoricidin、licochalcone A、18β-甘草次酸和甘草香豆素抑制 CYP2C 酶家族的一個(gè)或多個(gè)成員。甘草香豆素和甘草醛酮A抑制CYP1A2，但只有甘草香豆素抑制CYP2B6。異甘草素、甘草素和甘草素競爭性抑制 CYP3A4，而甘草查松 A（對 G. inflata 根具有特異性）是一種基于機(jī)制的抑制劑。植物膳食補(bǔ)充劑中常用的三種甘草作為細(xì)胞色素 P450 亞型的抑制劑具有不同的藥物-植物相互作用潛力。結(jié)論：每種甘草都顯示出具有潛在藥物相互作用的成分的獨(dú)特特征。
甘草根提取物經(jīng)常被更年期婦女作為植物膳食補(bǔ)充劑食用，作為藥物激素替代療法的天然替代品。除了已知具有雌激素活性的甘草素 （Liq） 和異甘草素 （Iso-Liq） 成分外，甘草根提取物還含有許多其他類黃酮、異黃酮類化合物和查爾酮類化合物。方法和結(jié)果：我們研究了其中 7 種成分的雌激素活性，這些成分是從光禿甘草粉末提取物中獲得的，即 Glabridin （L1）、Calycosin （L2）、Methoxychalcone （L3）、Vestitol （L4）、Glyasperin C （L5）、Glycycomin （L6） 和 Glicoricone （L7），并將它們與 Liq、Iso-Liq 和雌二醇 （E2） 進(jìn)行比較。所有成分，包括 Liq 和 Iso-Liq，對雌激素受體 （ER） 的結(jié)合親和力都很低。它們在刺激雌激素調(diào)節(jié)基因表達(dá)方面的效力和功效表明，Liq 和 Iso-Liq 以及 L2、L3、L4 和 L6 是雌激素激動劑。有趣的是，L3 和 L4 的功效幾乎與 E2 相當(dāng)，但效力低約 10,000 倍。其他組分 L1、L5 和 L7 作為部分雌激素拮抗劑。所有激動劑活性均被抗雌激素 ICI 182,780 或用 siRNA 敲低 ERα 逆轉(zhuǎn)，表明它們是 ER 依賴性的。在穩(wěn)定表達(dá) ERα 的 HepG2 肝癌細(xì)胞中，只有 Liq、Iso-Liq 和 L3 刺激雌激素調(diào)節(jié)的基因表達(dá)，并且在所有情況下，缺乏 ERα 的 HepG2 細(xì)胞中沒有發(fā)生基因刺激。結(jié)論：總的來說，這些發(fā)現(xiàn)將甘草根提取物的成分分類為低效力、混合 ER 激動劑和拮抗劑，具有類似于選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑或 SERM 的特征。
甘草根基用于治療腹痛，是傳統(tǒng)中藥制劑Shakuyaku-kanzo-to的組成部分。我們旨在闡明甘草根基的解痙原理，從而分離出甘草豆素作為氨基甲酰膽堿 （CCh） 誘導(dǎo)的小鼠空腸收縮的有效松弛劑。方法與結(jié)果：本文研究了甘草香豆素對小鼠空腸收縮的影響及作用機(jī)制。甘草豆素抑制各種興奮劑誘導(dǎo)的收縮，如CCh、KCl、BaCl（2）和A23187（鈣離子載體III），IC（50）值為2.93+/-0.94μmol/l（1.08+/-0.35μg/ml）、2.59+/-0.58μmol/l（0.95+/-0.29μg/ml）、4.09+/-1.82μmol/l（1.51+/-0.67μg/ml）和7.39+/-5.19μmol/l（2.72+/-1.91μg/ml）， 分別具有與罌粟堿（平滑肌的代表性解痙藥）相似的效力。此外，用甘草香豆素預(yù)處理增強(qiáng)了毛喉素對 CCh 誘發(fā)收縮誘導(dǎo)的松弛，類似于用磷酸二酯酶 （PDE） 的非特異性抑制劑 IBMX 預(yù)處理。用甘草豆素預(yù)處理也增強(qiáng)了 PDE 同工酶 4 的特異性抑制劑羅利普蘭的弛豫作用，就像用同工酶 3 的特異性抑制劑米力農(nóng)預(yù)處理一樣。此外，甘草香豆素的作用與小鼠空腸中cAMP的劑量依賴性積累有關(guān)，但與cGMP無關(guān)。結(jié)論：甘草豆素通過抑制偏微分方程，特別是同工酶3，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)cAMP的積累，對各類興奮劑誘導(dǎo)的平滑肌收縮具有抑制作用。
草藥作為治療疾病的替代方法引起了越來越多的關(guān)注。有效利用草藥需要鑒定活性成分。甘草是一種流行的草藥植物，廣泛用于治療包括肝病在內(nèi)的各種疾病。甘草香豆素（GCM）是從甘草中分離出的庫馬素化合物的代表。方法和結(jié)果：在本研究中，使用棕櫚酸鹽誘導(dǎo)的脂肪凋亡細(xì)胞培養(yǎng)模型和非酒精性脂肪性肝炎 （NASH） 動物模型評估了 GCM 對肝細(xì)胞脂肪凋亡的保護(hù)作用。結(jié)果首次證明，GCM在體外和體內(nèi)均能高效抑制肝細(xì)胞脂肪凋亡。從機(jī)制上講，GCM能夠通過脂質(zhì)代謝紊亂重新激活受損的自噬。與自噬的激活一致，GCM在體外和體內(nèi)均抑制了ER應(yīng)激介導(dǎo)的JNK和線粒體凋亡途徑的激活。此外，GSK-3 的失活也可能有助于 GCM 對肝細(xì)胞脂肪凋亡的保護(hù)作用。結(jié)論：我們的研究結(jié)果支持 GCM 作為甘草對抗非酒精性脂肪性肝病 （NAFLD） 的新型活性成分。
Yokukansan是一種日本傳統(tǒng)（漢方）藥物，由七種草藥組成，傳統(tǒng)上用于治療兒童的神經(jīng)癥、失眠、夜間哭泣和易怒。Yokukansan 及其組成草藥 Glycyrrhiza 和 Uncaria Hook 最近被證明通過抑制原代培養(yǎng)神經(jīng)元中 caspase-3 的激活，對淀粉樣蛋白 β （Aβ） 寡聚體誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡具有保護(hù)作用。本研究的目的是確定甘草和Uncaria Hook對Aβ寡聚體誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的有效成分。我們還試圖闡明yokukansan和這些草藥及其成分抑制Aβ低聚物處理的神經(jīng)元中caspase-3激活的機(jī)制。方法和結(jié)果：用Aβ寡聚體（3μM）處理大鼠原代培養(yǎng)的皮質(zhì)神經(jīng)元。在處理后 48 小時(shí)使用 MTT 還原測定法測定來自甘草或 Uncaria Hook 的 16 種成分對 Aβ 低聚物誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的保護(hù)作用。在 Aβ 低聚物處理 48 小時(shí)后，使用 caspase-Glo 測定法評估測試物質(zhì)（即 yokukansan、Glycyrrhiza、Uncaria Hook 和篩選成分）對 Aβ 低聚物誘導(dǎo)的 caspase-3（/7） 活化的抑制作用。在Aβ低聚物處理后24小時(shí)，還檢查了測試物質(zhì)對位于caspase-3上游的caspase-8和caspase-9活化的抑制作用。 測試的 16 種成分中的兩種，源自 Glycyrrhiza 的甘草豆素和源自 Uncaria Hook 的原花青素 B1，以劑量依賴性方式顯著抑制 Aβ 寡聚體誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡。甘草、Uncaria Hook 和 yokukansan 顯著抑制 Aβ 低聚體誘導(dǎo)的半胱天冬酶-3 以及半胱天冬酶-8 和 -9 的激活。甘草香豆素還抑制半胱天冬酶-3的活化，但不抑制半胱天冬酶-8和半胱天冬酶-9的活化。原花青素 B1 抑制半胱天冬酶-3、-8 和 -9 的活化。結(jié)論：本研究結(jié)果表明，甘草香豆素和原花青素B1對Aβ低聚物誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性具有改善作用。甘草香豆素的神經(jīng)保護(hù)作用被認(rèn)為是由于半胱天冬酶-3的減減活，而不是半胱天冬酶-8或-9。原花青素 B1 以及 yokukansan、Glycyrrhiza 和 Uncaria Hook 可以通過抑制 caspase-8 和 -9 的激活來減弱 caspase-3 的激活。
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王玲