參與（-）-表沒食子兒茶素生物轉(zhuǎn)化的大鼠腸道細菌的分離和表征。[Pubmed： 24947740]

Arch 微生物。2014年10月;196(10):681-95.

從大鼠糞便中分離得到參與（-）-表沒食子兒茶素（EGC）降解的兩種腸道細菌株MT4s-5和MT42。
方法和結果：
菌株 MT4s-5 初步鑒定為 Adlercreutzia equolifaciens。該菌株不僅將 （-）-表沒食子兒茶素 （EGC） 轉(zhuǎn)化為 1-（3， 4， 5-三羥基苯基）-3-（2， 4， 6-三羥基苯基）丙-2-醇 （1），而且還將 1-（3， 5-二羥基苯基）-3-（2， 4， 6-三羥基苯基）丙-2-醇 （2） 和 4'-去羥基化 （-）-表沒食子兒茶素 （EGC） （7）。還發(fā)現(xiàn) Eggerthella lenta 的類型菌株 （JCM 9979） 可將 （-）-表沒食子兒茶素 （EGC） 轉(zhuǎn)化為 1。菌株MT42鑒定為黃酮，同時將1轉(zhuǎn)化為4-羥基-5-（3,4,5-三羥基苯基）戊酸（3）和5-（3,4,5-三羥基苯基）-γ-戊內(nèi)酯（4）。菌株 MT42 還將 2 轉(zhuǎn)化為 4-羥基-5-（3， 5-二羥基苯基）戊酸 （5） 和 5-（3， 5-二羥基苯基）-γ-戊內(nèi)酯 （6）。此外，發(fā)現(xiàn) F. plautii 菌株 ATCC 29863 和 ATCC 49531 催化與菌株 MT42 相同的反應。有趣的是，在合養(yǎng)細菌提供的氫存在下，菌株MT4s-5迅速形成（-）-表沒食子兒茶素（EGC）2。菌株 JCM 9979 也在氫或甲酸鹽存在下形成 2。菌株MT4s-5分別將1、3和4轉(zhuǎn)化為2、5和6，且轉(zhuǎn)化受到氫的刺激，而菌株JCM 9979僅在氫或甲酸鹽存在下才能催化轉(zhuǎn)化。
結論：
在上述結果的基礎上，結合前人報道，提出了兒茶素降解菌在腸道中 （-）-表沒食子兒茶素 （EGC） 和 EGCg 的主要代謝途徑。

綠茶兒茶素 suh α（–）-表兒茶素和 （–）-表沒食子兒茶素在繁殖階段加速 Cu2+ 誘導的低密度脂蛋白[參考：WebLink]

二月快報， 1997， 401（2-3）：230-234.

方法和結果：
研究了 （-）-表兒茶素 （EC） 和 （-）-表沒食子兒茶素 （EGC） 對 Cu2+ 誘導的低密度脂蛋白 （LDL） 氧化在起始期和傳播期的影響。在起始階段，當將1.5 μM EC或EGC添加到分離的人LDL和Cu2+的混合物中時，LDL的氧化受到抑制，這與先前的研究結果一致。相反，在傳播階段，1.5 μM 的 EC 或 EGC 作為氧化促進劑，并且根據(jù)所用兒茶素的濃度和傳播階段的氧化過程，加速比（最大約 6 倍）進行修改。證據(jù)來自硫代巴比妥酸反應物質(zhì) （TBARS） 的形成，通過 234 nm 處的吸光度測量共軛二烯，并研究 LDL 中載脂蛋白 B （apo B） 的片段化。即使在LDL氧化的傳播階段，升高濃度的EC或EGC也起到抑制作用：LDL與Cu 2+孵育40分鐘后，10.0 μM EC或2.0 μM EGC抑制LDL氧化。然而，從 5 μM 兩性離子多胺/NO 加合物釋放的一氧化氮 （NO） 在 LDL 氧化的所有階段都具有抑制作用。
結論：
這些結果表明， 兒茶素如EC和EGC在氧化環(huán)境下可以作為自由基終止劑（還原劑）或促進劑（氧化劑），這與NO具有不同的性質(zhì)。從上述證據(jù)來看，需要對許多天然黃酮類化合物進行進一步研究，這是食品中最有效的抗氧化化合物。

（-）-表沒食子兒茶素、（-）-表兒茶素、（+）-兒茶素和（-）-表沒食子兒茶素與各種金屬離子的DNA裂解活性。[Pubmed：10610127]

生物科學，生物技術，生物化學。1999年9月;63(9):1654-6.

用16種不同的金屬離子檢測了（+）-兒茶素（C）、（-）-表兒茶素（EC）、（-）-表沒食子兒茶素（EGC）和（-）-表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCg）的DNA裂解活性。Cu（2+）與所有兒茶素均促進了DNA裂解，而Ag+與EGC和EC表現(xiàn)出較強的抑制作用。檢查的其他金屬離子幾乎沒有影響。

綠茶（-）-表沒食子兒茶素（EGC）在小鼠中的血液抗凝和抗血小板活性。[Pubmed： 24056410]

食品功能。2013年10月;4(10):1521-5.

（-）-表沒食子兒茶素（EGC）由綠茶多酚通過聚酰胺（3.6×40 cm）柱層析制備。
方法和結果：
ICR 小鼠通過管飼法分別攝入 3 劑量的 EGC（0.25、0.5、1.0 g kg（-1） d（-1））。與對照組相比，（-）-表沒食子兒茶素（EGC）0.5（劑量，0. 5 g kg（-1） d（-1）））和（-）-表沒食子兒茶素（EGC）1.0（劑量，1.0 g kg（-1） d（-1））對小鼠血小板聚集有顯著抑制作用，抑制率分別為18.4%和25.6%。（-）-表沒食子兒茶素（EGC）0.5組和EGC1.0組小鼠出血次數(shù)（BT）顯著延長（P < 0.01），（-）-表沒食子兒茶素（EGC）1.0組小鼠凝血時間（BCT）顯著延長（P < 0.05）。3種劑量的EGC均顯著延長了活化部分凝血活酶時間（APTT）（P < 0.01），但對凝血酶原時間（PT）和纖維蛋白原水平無顯著影響，說明（-）-表沒食子兒茶素（EGC）的抗凝作用不能歸因于纖維蛋白原等凝血因子水平的降低。
結論：
結果表明，EGC具有顯著的抗血小板活性和血液抗凝活性，且呈劑量依賴性。