丁香酚抑制三叉神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元中的GABAA電流。[Pubmed：25635877]

PLoS 一號。2015年1月30日;10（1）：e0117316.

丁香酚具有鎮(zhèn)靜、抗氧化、抗炎和鎮(zhèn)痛作用，但也通過調(diào)節(jié)一組不同的離子通道作為刺激物。感覺神經(jīng)元上γ-氨基丁酸（GABA）受體的激活導致神經(jīng)元興奮性的穩(wěn)定，但會導致福爾馬林誘導的炎癥性疼痛。
方法和結(jié)果：
在這項研究中，我們使用全細胞膜片鉗技術(shù)檢查了丁香酚對大鼠三叉神經(jīng)節(jié) （TG） 神經(jīng)元和人胚胎腎 （HEK） 293 細胞中表達 GABAA 受體 α1β2γ2 亞型的 GABA 誘導電流的影響。采用RT-PCR和Western blot分析確認GABAA受體γ2亞基mRNA和蛋白在TG和海馬中的表達。丁香酚將TG神經(jīng)元中GABA誘導電流的振幅比降低到27.5±3.2%（p < 0.05），在3分鐘洗脫后恢復。在表達α1β2γ2亞型的HEK 293細胞中，丁香酚以劑量依賴性方式抑制GABA誘導的電流。丁香酚的應用也降低了G蛋白阻滯劑存在下的GABA反應。用不同濃度的GABA進行丁香酚預處理以非競爭性方式對GABA誘導的電流產(chǎn)生類似的抑制?？傊∠惴右钥赡?、劑量依賴性和非競爭性方式抑制 TG 神經(jīng)元和 HEK 293 細胞中表達 GABAA 受體的 GABA 誘導電流，但不通過 G 蛋白途徑。
結(jié)論：
我們認為GABAA受體可能是丁香酚調(diào)節(jié)傷害性信息的分子靶標。

丁香酚抑制的根系生長涉及 ROS 介導的氧化損傷。[Pubmed：25752432]

2015 年 2 月;118：64-70。

植物精油及其成分單萜是廣為人知的植物生長延緩劑，但其作用機制尚不清楚。我們探討了丁香酚（一種單萜醇）作為天然除草劑的植物毒性機制。
方法和結(jié)果：
丁香酚（100-1000μM）延緩了燕麥的萌發(fā)，與胚芽鞘生長相比，強烈抑制了其根系生長。我們進一步研究了導致根系生長抑制的潛在生理和生化變化。丁香酚誘導活性氧（ROS）的產(chǎn)生，導致根組織中的氧化應激和膜損傷。在100至1000μM丁香酚下，以過氧化氫，超氧陰離子和羥基自由基含量測量的ROS生成分別在24至144,21至91,46至173%的范圍內(nèi)顯著增加。丙二醛（脂質(zhì)過氧化副產(chǎn)物）增加 25% 至 125%，共軛二烯含量降低 （~10% 至 41%），表明膜完整性的破壞。在0至30小時的時間內(nèi)測量的光照和黑暗條件下，表明膜損傷的電解質(zhì)泄漏都有所增加。為了防止丁香酚引起的氧化損傷，觀察到ROS清除抗氧化酶機制的顯著上調(diào)。超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、抗壞血酸過氧化物酶、愈創(chuàng)木酚過氧化物酶和谷胱甘肽還原酶的活性分別升高~1.5至2.8倍、2至4.3倍、1.9至5.0倍、1.4至3.9倍、2.5至5.5倍，響應于100至1000μM丁香酚。
結(jié)論：
該研究得出的結(jié)論是，丁香酚通過ROS介導的氧化損傷抑制早期根系生長，盡管抗氧化酶機制被激活。

丁香酚抑制脂多糖刺激的小鼠巨噬細胞RAW264.7細胞中的環(huán)氧合酶-2表達。[Pubmed：12757841]

生命科學 2003 年 6 月 6 日;73(3):337-48.

誘導型環(huán)氧合酶 （COX-2） 與炎癥和致癌過程有關(guān)。因此，潛在的 COX-2 抑制劑被認為是抗炎或癌癥化學預防劑。
方法和結(jié)果：
本研究發(fā)現(xiàn)石竹苜蓿（桃金娘科）皮質(zhì)的甲醇提取物可有效抑制脂多糖（LPS）激活的小鼠巨噬細胞RAW264.7細胞中前列腺素E（2）的產(chǎn)生（在10μg/ml的測試濃度下抑制率為98.3%）。此外，與乙酸乙酯、正丁醇和水溶性部分相比，己烷可溶性層是最活躍的分配。通過生物測定引導的己烷可溶性分配分餾，分離出丁香酚，并表現(xiàn)出對PGE（2）產(chǎn)生（IC（50）=0.37μM）的顯著抑制。此外，丁香酚抑制LPS刺激的小鼠巨噬細胞中環(huán)氧合酶-2（COX-2）基因的表達。在COX-2系在結(jié)腸癌發(fā)生中發(fā)揮重要作用，進一步研究丁香酚對HT-29人結(jié)腸癌細胞生長和COX-2表達的影響。丁香酚抑制 HT-29 細胞的增殖和 COX-2 的 mRNA 表達，但不抑制 COX-1。
結(jié)論：
這一結(jié)果表明丁香酚可能是進一步開發(fā)COX-2抑制劑作為抗炎或癌癥化學預防劑的合理主要候選藥物。

丁香酚（丁香精油）通過破壞細胞膜作為對抗傷寒沙門氏菌的抗菌劑。[Pubmed：20435121 ]

J 民族藥理學。2010年7月6日;130(1):107-15.

評價丁香酚的抗菌活性及其對傷寒沙門氏菌的殺菌作用機制。
方法和結(jié)果：
采用盤式擴散法、MIC、MBC、時程法和pH敏感性法檢測抗菌活性。丁香酚的化學引誘特性通過趨化性法驗證。通過結(jié)晶紫測定、260 nm吸收材料釋放量測定、SDS-PAGE、傅里葉變換紅外光譜、AFM和SEM測定丁香酚的作用方式。 用丁香酚在其MIC（0.0125%）和MBC（0.025%）下處理降低了活力并導致生物體的完全抑制。丁香酚在暴露60分鐘內(nèi)滅活傷寒沙門氏菌。丁香酚的化學引誘特性與在堿性pH下觀察到的高抗菌活性相結(jié)合，有利于該化合物在體內(nèi)給藥時可以更有效地發(fā)揮作用。丁香酚增加了膜的通透性，如結(jié)晶紫測定所證明的那樣。260 nm吸收細胞內(nèi)材料的釋放測量，SDS-PAGE，SEM和AFM分析證實了丁香酚對細胞質(zhì)膜的破壞作用。用丁香酚處理后膜中大分子的變形通過傅里葉變換紅外光譜法進行驗證。
結(jié)論：
丁香酚對傷寒沙門氏菌的抗菌活性是由于丁香酚在細菌細胞膜上的相互作用所致。

丁香酚通過 E2F1/存活素下調(diào)觸發(fā)乳腺癌細胞凋亡。[Pubmed：24330704]

BMC癌癥。2013 12 月 13;13：600.

細胞系：乳腺癌細胞（MDA-MB-231、MCF7 和 T47-D）和非致瘤性 MCF 10A 細胞系
濃度：1、2、4、10 μM
孵育時間：24 小時
方法：
將細胞接種到 96 孔板中并孵育過夜。用含有所需濃度丁香酚的新鮮培養(yǎng)基代替培養(yǎng)基。20小時后，向每個孔中加入10μlWST-1試劑，并將板在37°C下孵育4小時。 使用ELISA讀數(shù)儀在450nm吸光度下定量甲煒的量。

丁香酚對四氯化碳的保護作用誘導大鼠肝毒性。[Pubmed：8574354]

1995年12月;23(6):617-27.

動物模型：Wistar/NIN大鼠
配方：5%可溶性淀粉
劑量：5或25 mg/kg 給
藥：p.o.