3,4,5-Tricaffeoylquinic acid 通過抑制 Akt 和 NF-κB 通路抑制腫瘤壞死因子 α 刺激的角質(zhì)形成細胞中炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。[Pubmed：21704193]

國際免疫藥理學(xué)。2011年11月;11(11):1715-23.

角質(zhì)形成細胞可能在特應(yīng)性皮炎皮膚病的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。咖啡酰衍生物被證明具有抗炎和抗氧化作用。然而，由韓國烏頭制備的 3,4,5-三咖啡酰奎寧酸對促炎細胞因子刺激的角質(zhì)形成細胞反應(yīng)的影響仍不確定。
方法和結(jié)果：
在人角質(zhì)形成細胞中，我們研究了 3,4,5-三咖啡?？鼘幩釋δ[瘤壞死因子 （TNF）-α 刺激的炎癥介質(zhì)產(chǎn)生的影響，這些介質(zhì)與核因子 （NF）-κB 和細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo) Akt 有關(guān)，Akt 調(diào)節(jié)參與免疫和炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)錄基因。3,4,5-三咖啡?？鼘幩嵋种芓NF-α刺激的角質(zhì)形成細胞中細胞因子（IL-1β和IL-8）和趨化因子（CCL17和CCL27）的產(chǎn)生。Bay 11-7085（NF-κB 激活抑制劑）和 Akt 抑制劑減弱了 TNF-α 誘導(dǎo)的炎癥介質(zhì)形成。3,4,5-三咖啡?？鼘幩幔珺ay 11-7085，Akt抑制劑和N-乙酰半胱氨酸抑制TNF-α誘導(dǎo)的NF-κB活化，Akt活化以及活性氧和氮的形成。結(jié)果表明，3,4,5-三咖啡?？鼘幩崴坪跬ㄟ^抑制活性氧介導(dǎo)的Akt和NF-κB通路的激活來減弱角質(zhì)形成細胞中TNF-α刺激的炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。
結(jié)論：
研究結(jié)果表明，3,4,5-三咖啡?？鼘幩峥赡軐Υ傺捉橘|(zhì)誘導(dǎo)的皮膚病具有抑制作用。

3,4,5-三咖啡?？鼘幩嵋种浦嗵谴碳さ慕琴|(zhì)形成細胞中炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。[Pubmed： 22947851 ]

藥理學(xué)。2012;90(3-4):183-92.

微生物產(chǎn)物脂多糖 （LPS） 已被證明參與炎癥性皮膚病的發(fā)病機制?？Х弱Ｑ苌镆扬@示出抗炎和抗氧化作用。然而，3,4,5-三咖啡?？鼘幩幔?,4,5-triCQA）對角質(zhì)形成細胞中微生物產(chǎn)物誘導(dǎo)的炎癥介質(zhì)產(chǎn)生的影響尚未得到研究。
方法和結(jié)果：
使用人角質(zhì)形成細胞，我們研究了 3,4,5-三咖啡?？鼘幩釋?LPS 刺激的炎癥介質(zhì)產(chǎn)生的影響，這些介質(zhì)與核因子 （NF）-?B、Akt 和 ERK 通路有關(guān)。3,4,5-三咖啡?？鼘幩嵋种芁PS誘導(dǎo)的Toll樣受體4的表達，以及角質(zhì)形成細胞中細胞因子和趨化因子的產(chǎn)生。3,4,5-三咖啡?？鼘幩帷ay 11-7085、A?t 抑制劑和 ERK 抑制劑均通過抑制 NF-?B、Akt 和 ERK 通路來減弱 LPS 誘導(dǎo)的炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。
結(jié)論：
3,4,5-三咖啡?？鼘幩峥赡芡ㄟ^抑制 Toll 樣受體 4 表達介導(dǎo)的 Akt、ERK 和 NF-?B 通路激活來減弱角質(zhì)形成細胞中 LPS 刺激的炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。3,4,5-三咖啡?？鼘幩峥赡軐ξ⑸镏破氛T導(dǎo)的炎癥性皮膚病具有預(yù)防作用。