didymin 對(duì)過(guò)氧化氫誘導(dǎo)的神經(jīng)元膜系統(tǒng)損傷的神經(jīng)保護(hù)作用。[Pubmed：25412833]

細(xì)胞組織器官。2014;199(2-3):184-200.

方法和結(jié)果：
在本研究中，在過(guò)氧化氫 （H2O2） 誘導(dǎo)的損傷 （神經(jīng)挽救） 后，在神經(jīng)元細(xì)胞中體外施用類(lèi)黃酮 Didymin，以研究該天然分子對(duì)神經(jīng)元膜系統(tǒng)中細(xì)胞損傷的影響。結(jié)果通過(guò)使用聚己內(nèi)酯可生物降解膜系統(tǒng)作為體外模型，顯示了 Didymin 對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞的影響。本研究提出了兩個(gè)主要發(fā)現(xiàn)：首先是 Didymin 的抗氧化特性，其次，我們首次提供了關(guān)于其從氧化損傷中拯救神經(jīng)元細(xì)胞的能力的證據(jù)。Didymin 顯示出自由基清除活性，它保護(hù)神經(jīng)元細(xì)胞免受 H 2 O 2 誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性。Didymin 增加了細(xì)胞活力，減少了細(xì)胞內(nèi)活性氧的產(chǎn)生，刺激了以前被 H 2 O 2 損傷的神經(jīng)元細(xì)胞中的超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性。此外，Didymin 在降低線(xiàn)粒體膜電位和激活裂解的 caspase-3 方面顯著抑制了 H 2 O 2 誘導(dǎo)的線(xiàn)粒體功能障礙，并且還顯著降低了 H 2 O 2 誘導(dǎo)的 c-Jun N 末端激酶磷酸化。因此，該分子能夠誘導(dǎo)氧化損傷恢復(fù)，并促進(jìn)和/或恢復(fù)正常的細(xì)胞狀況。此外，Didymin 在 H 2 O 2 損傷的神經(jīng)元細(xì)胞中保護(hù)作用的潛在機(jī)制可能與抗氧化防御酶的激活以及抑制凋亡特征有關(guān)，例如 p-JNK 和 caspase-3 激活。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)表明，Didymin 可能是治療與氧化應(yīng)激相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病的潛在治療分子。

Didymin 是一種來(lái)自柑橘類(lèi)水果的膳食類(lèi)黃酮苷，可在體外和體內(nèi)誘導(dǎo)人非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞中 Fas 介導(dǎo)的凋亡途徑。[Pubmed：19733932]

肺癌。2010 年 6 月;68(3):366-74.

流行病學(xué)研究提供的證據(jù)表明，水果和蔬菜中類(lèi)黃酮的大量膳食攝入量可能與人類(lèi)癌癥患病率較低有關(guān)。Didymin 是一種來(lái)自柑橘類(lèi)水果的膳食類(lèi)黃酮苷，具有抗氧化特性。
方法和結(jié)果：
本研究首先考察了 Didymin 在人非小細(xì)胞肺癌 A549 和 H460 細(xì)胞中的抗癌作用。為了確定 Didymin 的抗癌機(jī)制，我們測(cè)定了它對(duì)細(xì)胞凋亡、細(xì)胞周期分布以及 p53、p21/WAF1、Fas/APO-1 受體和 Fas 配體水平的影響。結(jié)果顯示，Didymin 誘導(dǎo) A549 和 H460 細(xì)胞凋亡，而沒(méi)有 p53 和 p21/WAF1 的介導(dǎo)。我們認(rèn)為 Fas/Fas 配體凋亡系統(tǒng)是 Didymin 介導(dǎo)的 A549 和 H460 細(xì)胞凋亡的主要途徑。重要的是，Didymin 是一種用于治療非小細(xì)胞肺癌的新型化療藥物，并得到動(dòng)物研究的支持，這些研究表明 Didymin 可延緩裸鼠的腫瘤生長(zhǎng)。
結(jié)論：
我們的研究首次報(bào)告了 Fas/Fas 配體凋亡系統(tǒng)的活性可能參與 Didymin 在 A549 和 H460 細(xì)胞中的抗增殖活性。