上市近50年的阿莫西林一直備受青睞。迄今，它仍是治療兒童部分常見細菌感染性疾病的一線抗生素，如：鏈球菌咽/扁桃體炎、細菌性鼻竇炎、細菌性肺炎、化膿性中耳炎、遷延性細菌性支氣管炎、幽門螺桿菌感染、動物咬傷等等。同時，它也是大部分人個人使用頻率最高的抗生素。

什么是阿莫西林？

1958年，阿莫西林就由英國藥企Beecham公司（現(xiàn)并入葛蘭素史克公司）研發(fā)，1972年上市。

和青霉素類、頭孢菌素類一樣，阿莫西林同屬于β-內酰胺類抗生素這個大家族。它們都具有β-內酰胺環(huán)結構，抗菌機理相似。

接下來，我們得了解一下β-內酰胺類抗生素的抗菌機制，否則就難以理解為什么部分細菌會產(chǎn)生耐藥性、為什么需要克拉維酸鉀來救場。

β-內酰胺類抗生素的作用機制

細菌常處于低滲環(huán)境（外界滲透壓低于細菌內部），滲透壓可驅使外界水分進入細菌內部。實際情況下，細菌并沒有被水脹破，那是因為細菌細胞壁中有種肽聚糖，可避免細菌自發(fā)吸水過多。而β-內酰胺類抗生素能作用于細菌細胞壁，抑制其細胞壁中肽聚糖的形成，繼而導致細菌胞壁缺損，外界水分進入菌體，致使菌體膨脹、裂解、死亡。

偉大的弗萊明觀察到這一現(xiàn)象，發(fā)現(xiàn)了青霉素，為延長人類平均壽命做了貢獻。

阿莫西林因為其結構的改良，從而比青霉素和其他氨基青霉素更易穿透細菌，口服吸收效果好，在血液中濃度更高。

為什么阿莫西林要添加克拉維酸鉀？

β-內酰胺類抗生素漸漸遇到一個麻煩：

部分細菌在抗生素的環(huán)境中發(fā)生基因突變，產(chǎn)生β-內酰胺酶。

β-內酰胺酶可破壞β-內酰胺環(huán)結構，導致這類抗生素無法有效殺菌。

這種基因突變是細菌在抗生素選擇性壓力下的一種進化。發(fā)生突變的細菌進化成為耐藥菌株，得以繼續(xù)生長繁殖。

面對耐藥細菌，Beecham公司的科研人員于1974年研發(fā)出克拉維酸鉀。

克拉維酸鉀也是一種抗生素，不過殺菌力弱，所以市面上沒有單獨使用的克拉維酸鉀產(chǎn)品。

但它具備一個特殊功能：可牢固結合耐藥細菌產(chǎn)生的β-內酰胺酶，生成不可逆的復合物。耐藥細菌的β-內酰胺酶因此喪失功能，無法破壞β-內酰胺類抗生素的結構。

因此，克拉維酸鉀又稱為β-內酰胺酶抑制劑。

摻兌了克拉維酸鉀的阿莫西林（也就是阿莫西林克拉維酸鉀），可利用其中的克拉維酸鉀去抑制耐藥細菌產(chǎn)生的β-內酰胺酶，保護阿莫西林的β－內酰胺環(huán)結構不被破壞，繼而確保阿莫西林發(fā)揮殺菌作用。