背景^[1]

研究發(fā)現(xiàn)Recombinant Rat IL-22可以由許多類型的細(xì)胞表達(dá), 例如Th17 CD4⁺T細(xì)胞, 其可以同時(shí)表達(dá)IL-17和IL-22。在TH22 CD4⁺T細(xì)胞中可以表達(dá)IL-22但不產(chǎn)生IL-17, 還包括CD8⁺T細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞 (Natural killer cell, NK) 和3型固有淋巴細(xì)胞 (Innate lymphoid cells 3, ILC3) 都可以表達(dá)IL-22。最初認(rèn)為在UC患者的結(jié)腸中IL-22是在NK細(xì)胞、Th17 T細(xì)胞和Th22細(xì)胞中表達(dá)的, 最新發(fā)現(xiàn)Recombinant Rat IL-22主要來(lái)源于維甲酸相關(guān)孤兒受體γt相關(guān)的ILC3。在CD患者中發(fā)現(xiàn)ILC3水平比UC患者的高。不同的結(jié)腸炎疾病階段或者不同的炎癥類型, 可能由不同類型的細(xì)胞分泌IL-22。與UC患者比較, 在CD患者中NKp46⁺NKp44^-NK細(xì)胞所表達(dá)的IL-22水平更高。在CD177⁺的中性粒細(xì)胞中可以產(chǎn)生IL-22來(lái)改善結(jié)腸炎癥表現(xiàn), 在結(jié)腸炎患者的外周血及腸道中發(fā)現(xiàn)這種中性粒細(xì)胞子集水平升高。在CD患者中發(fā)現(xiàn)表達(dá)NKG2D受體的CD4⁺T細(xì)胞可以產(chǎn)生IL-22。

不同炎癥條件下IL-22的不同作用^[1]

在結(jié)腸炎小鼠模型實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)Recombinant Rat IL-22缺陷型小鼠很容易受到酸桿菌、腸道沙門菌引起的結(jié)腸炎的影響, 相反, 在Recombinant Rat IL-22缺陷情況下由弓形蟲(chóng)引起的炎癥反應(yīng)卻得到了改善。在Th2細(xì)胞介導(dǎo)的UC模型中證實(shí)Recombinant Rat IL-22在炎癥反應(yīng)中通過(guò)增強(qiáng)腸道黏液屏障功能發(fā)揮著保護(hù)性作用, 在Th1細(xì)胞介導(dǎo)的CD模型中, IL-22參與了抑制了結(jié)腸炎癥反應(yīng)。Recombinant Rat IL-22在不同的炎癥類型中是發(fā)揮著有利或有害作用取決于不同因素之間的相互作用。在IBD模型中, 由于缺乏T-bet (Th1分化的轉(zhuǎn)錄因子) 而導(dǎo)致Th17分化引起IL-23高度表達(dá)的情況下IL-22發(fā)揮其致病作用。另外, IL-23和IL-1β雖然都是促炎細(xì)胞因子, 但是可以誘導(dǎo)Recombinant Rat IL-22的表達(dá)引起腸道組織修復(fù)。IL-23R介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)刺激上皮細(xì)胞產(chǎn)生RegIIIβ, 然后刺激中性粒細(xì)胞表達(dá)IL-22從而改善結(jié)腸炎。最新研究還提出了IL-22的分泌反饋機(jī)制, 由上皮細(xì)胞產(chǎn)生的RegIIIβ可以反過(guò)來(lái)抑制IL-22對(duì)STAT3激活作用。

Recombinant Rat IL-22及其受體IL-22R1在H.suis感染的肥胖小鼠胃組織中的表達(dá)^[2]：

差異性飲食24周后，HS組與HS+HFD組小鼠胃粘膜IL-22mRNA、CXCL13mRNA的表達(dá)水平分別較NC組、HFD組明顯增高，且HS+HFD組的表達(dá)水平顯著高于HS組；而IL-22R1在HS組中的表達(dá)明顯高于除HFD組之外的其他組。

參考文獻(xiàn)

[1]白細(xì)胞介素22與炎癥性腸病的研究進(jìn)展.高闖,杜曉博,王丹丹,馮百歲

[2]白細(xì)胞介素-22在豬螺旋桿菌的肥胖小鼠胃粘膜中的表達(dá)及意義.孫玲玲.2018