背景^[1-3]

磷脂酰肌醇激酶(PI3KΒ)抗體是一類可以特異性結(jié)合磷脂酰肌醇激酶(PI3KΒ)的多克隆抗體，主要用于體外檢測磷脂酰肌醇激酶(PI3KΒ)的免疫學實驗。

磷脂酰肌醇激酶是磷脂酰肌醇3-激酶、磷脂酰肌醇4-激酶和磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶的統(tǒng)稱。分別特異地催化1-磷脂酰-1D-肌醇環(huán)上3、4或5位羥基磷酸化的酶。

磷脂酰肌醇主要由兩部分組成的，一是磷酸1,2-二脂酰甘油，二是肌醇(inositol)。在細胞中對于細胞形態(tài)、代謝調(diào)控、信號傳導和細胞的各種生理功能起著非常重要的作用。

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通路是調(diào)控細胞生長、增殖、代謝、存活和血管發(fā)生的主要通路之一。

許多癌癥研究表明，在癌癥病人中，參與PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導的蛋白較其他蛋白有更高的表達變化、突變和易位。在癌癥患者中，該通路是最過度活躍的通路之一，成為治療該疾病的明顯靶點。

Akt，也稱為PKB，是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，由PH結(jié)構(gòu)域、激酶催化結(jié)構(gòu)域和調(diào)控結(jié)構(gòu)域構(gòu)成。

Akt有三種亞型：Akt1、Akt2和Akt3，在各種組織中有不同水平的表達。AKT除了作為PI3K信號通路通路中的主要組分，還在多種信號網(wǎng)絡(luò)中(如細胞因子、NK-κB、GPCRs和整合素等)扮演重要作用。

活化的PI3K產(chǎn)生第二信使3,4,5-三磷酸磷脂肌醇(PIP3)，后者與Akt和磷酸肌醇依賴激酶(PDK1)結(jié)合，改變Akt的蛋白結(jié)構(gòu)，使之移位到細胞膜，導致Akt活化。

Akt上的Thr308和Ser473的磷酸化可使之完全活化，下調(diào)PTEN、PPA2和mTOR。PI3K/PTEN/Akt以及mTOR已成為治療癌癥、糖尿病、神經(jīng)失調(diào)等的靶點。

應(yīng)用^[4][5]

用于磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B在小兒血管瘤中的表達及意義研究

探討磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、蛋白激酶B（Akt）在小兒血管瘤的發(fā)生、發(fā)展及消退過程中的作用。

方法：收集病理診斷為血管瘤的標本,結(jié)合分類法與增殖細胞核抗原（PCNA）的表達對血管瘤進行分類和分期,抽取增生期與消退期血管瘤各20例,采用免疫組化檢測血管瘤組織中磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B的表達水平,并進行圖像分析。

采用定量PCR檢測血管瘤組織中磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B的mRNA表達情況。

結(jié)果：1.20例增殖期血管瘤均表達PI3Kp85、p-Akt,20例退化期血管瘤中PI3Kp85、p-Akt的表達率分別為14例（70%）、12例（60%）,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；增殖期血管瘤PI3Kp85（?）勺表達強度為1例（+）、7例（++）、12例（+++）,退化期血管瘤PI3Kp85（?）勺表達強度為6例（-）、8例（+）、5例（++）、1例（+++）,統(tǒng)計學差異較大（P<0.01）；增殖期血管瘤p-Akt的表達強度為2例（+）、11例（++）、7例（+++）,退化期血管瘤p-Akt的表達強度為8例（-）、9例（+）、3例（++）,統(tǒng)計學差異較大（P<0.01）。

2.20例增殖期血管瘤PI3Kp85、p-Akt的積分光密度分別為191.23±40.45、178.73±38.49,退化期血管瘤PI3Kp85、P-Akt的積分光密度分別為46.63±13.08、64.93±21.22,統(tǒng)計學差異均較大（P<0.01）。PI3Kp85與p-Akt的表達之間呈正相關(guān)關(guān)系（r=0.553,P<0.05）。

3.20例增殖期血管瘤PI3Kp85mRNA、p-AktmRNA的相對表達值分別為0.0807±0.0136、0.0841±0.0137,退化期血管瘤PI3Kp85、P-Akt的積分光密度分別為0.0203±0.0098、0.0324±0.0178,統(tǒng)計學差異均較大（P<0.01）。PI3Kp85mRNA、P-AktmRNA的表達之間呈正相關(guān)關(guān)系（r=0.5503P<0.01）。

參考文獻

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