二硫化四乙基秋蘭姆屬于秋蘭姆類橡膠硫化促進(jìn)劑。該類促進(jìn)劑焦燒快，硫化速度也快，屬于超速硫化促進(jìn)劑；硫化平坦性雖小，但能得到抗張強(qiáng)度、定伸強(qiáng)度和硬度高的硫化橡膠。因此可用作二烯類橡膠的助硫化促進(jìn)劑或無硫磺硫化劑，也可作為低不飽和橡膠的硫化促進(jìn)劑。

二硫化四乙基秋蘭姆用作橡膠促進(jìn)劑； 硫化機(jī)； 種子消毒劑； 殺菌劑；抗酒精中毒。

在乳腺癌細(xì)胞MDA-MB-231和MCF10DCIS.com細(xì)胞中，Disulfiram銅配合物誘在導(dǎo)凋亡的癌細(xì)胞死亡前有效抑制培養(yǎng)的蛋白酶體的活性，而不在正常的，永生化的MCF-10A細(xì)胞中發(fā)揮這樣的作用。 Disulfiram，在臨床上使用的抗酒精中毒的藥物，以劑量依賴性的方式強(qiáng)烈抑制組成和5-FU誘導(dǎo)的NF-κB活性。Disulfiram既抑制NF-κB的核轉(zhuǎn)位和DNA結(jié)合活性，但對5-FU誘導(dǎo)的IkappaBalpha降解沒有影響。在DLD-1和RKO（WT）細(xì)胞系中，Disulfiram顯著增強(qiáng)5-FU的凋亡作用并協(xié)同增強(qiáng)5-FU的細(xì)胞毒性。在5-FU的耐藥細(xì)胞系H630中，Disulfiram也有效地廢除5-FU化療效果。 Disulfiram降低活細(xì)胞的數(shù)量，加入氯化銅顯著增強(qiáng)DSF誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡，比對照組低10％。 在黑素瘤細(xì)胞中，與較低濃度Disulfiram相比，Disulfiram與銅離子和鋅離子聯(lián)用可降低細(xì)胞周期蛋白A的表達(dá)，并減少在體外增殖。

Disulfiram顯著抑制腫瘤生長達(dá)74％，這和體內(nèi)蛋白酶抑制相關(guān)聯(lián)（通過減少的水平的腫瘤組織蛋白酶活性和泛素化的蛋白質(zhì)和天然蛋白酶底物的p27和Bax的積累的測量）。Disulfiram還誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡（通過半胱天冬荷瘤小鼠的MDA-MB-231腫瘤異種移植物的活化和凋亡細(xì)胞核的形成）。 Disulfiram阻斷P-糖蛋白擠壓泵，抑制轉(zhuǎn)錄因子核因子-κB，使腫瘤對化療敏感，減少血管生成，并抑制小鼠腫瘤的生長。在黑色素瘤移植的嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷小鼠中，Disulfiram抑制生長和血管生成，這些效果是通過鋅離子補(bǔ)充加強(qiáng)。