PT2385阻止HIF-2α與ARNT/HIF1β的二聚化。在ccRCC細胞系和移植瘤模型中，PT2385抑制依賴于HIF2α的基因表達，包括VEGF-A、PAI-1和cyclin D1。濃度為10 μM時，PT2385對786-O和A498細胞的增殖和活力沒有影響。對786-O細胞處理以PT2385可顯著地降低CCND1, VEGF-A, GLUT1和PAI-1 mRNA的水平。對Hep3B細胞處理以PT2385可降低低氧誘導的紅細胞生成素和PAI-1的表達[2]。

PT2385在小鼠中具有高口服生物利用度（110%），低-中度體內(nèi)清除率。對小鼠進行靜脈注射給藥，PT2385的半衰期為3.3 h。在大鼠體內(nèi)進行藥代動力學研究，10 mg/kg PT2385的口服生物利用度為40%，半衰期為3.3小時。在狗中，PT2385的口服生物利用度為87%，半衰期為11小時[1]。對攜瘤小鼠（透明細胞性腎細胞癌）處理以PT2385可導致顯著的腫瘤消退。PT2385對心血管功能沒有副作用[2]。