黃柏樹(shù) Jatrorrhizine 在脂多糖刺激的 Raw264.7 細(xì)胞中的抗炎作用。

來(lái)自 Phellodendron amurense 的正丁醇提取物對(duì)透明質(zhì)酸酶具有約 50% 的抑制活性。
方法和結(jié)果：
通過(guò) Sephadex LH-20 和 MCI-gel CHP-20 柱層析梯度洗脫從阿穆倫假單胞菌中分離抗炎化合物。結(jié)果，通過(guò)包括 - 和 -NMR 在內(nèi)的波譜分析的解釋，其結(jié)構(gòu)被鑒定為藥根堿。在抗炎活性中，一氧化氮 （NO） 的表達(dá)在 100 濃度的提取物中被抑制為 60% 以上，然后從 P. amurense 中純化 藥根堿。對(duì)誘導(dǎo)型 NO syntase （iNOS） 和環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 表達(dá)的抑制活性分別為 45% 和 29%。
結(jié)論：
來(lái)自 P. amurense 的提取物和純化的 藥根堿 似乎在脂多糖 （LPS） 刺激的 Raw264.7 細(xì)胞中具有預(yù)期的抗炎作用。

從 Rhizoma Captidis 中分離的 jatrorrhizine 的抗高膽固醇血癥作用。

方法和結(jié)果：
目前開(kāi)展的工作評(píng)價(jià)了從黃連根莖 （RC） 中提取的藥根堿的安全性和抗高膽固醇血癥活性及其調(diào)節(jié)膽固醇代謝的潛在機(jī)制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，藥根堿在小鼠體內(nèi)的 LD50 超過(guò) 5,500 mg/kg，與對(duì)照組相比，藥根堿治療大鼠在 3 個(gè)月內(nèi)對(duì)臨床癥狀、器官重量變化、尿液分析和血液學(xué)參數(shù)、大體尸檢和組織學(xué)改變沒(méi)有影響。藥根堿以劑量依賴性方式顯示出很強(qiáng)的降脂作用。與高脂高膽固醇 （HFHC） 組相比，口服 70.05 mg/kg 對(duì) Mesocricetus auratus（敘利亞金倉(cāng)鼠）的 TC、TG 和 LDL-c 水平分別顯著降低 20%、43% 和 19%，糞便中 HDL-c 和總膽汁酸 （TBA） 含量增加 （p<0.01）。此外，Jatrorrhizine 劑量依賴性地減慢了體重增加的速度。qRT-PCR、western blotting 和 ELISA 結(jié)果顯示，Jatrorrhizine 顯著上調(diào)倉(cāng)鼠 LDLR 和 CYP7A1 的 mRNA 和蛋白表達(dá)，但對(duì)倉(cāng)鼠 HMGR 和 ASBT 的 mRNA 和蛋白表達(dá)無(wú)顯著影響。
結(jié)論：
總之，Jatrorrhizine 是一種安全且潛在的 RC 抗膽固醇藥物，可通過(guò)上調(diào) LDLR 和 CYP7A1 的 mRNA 和蛋白表達(dá)來(lái)提高膽固醇的利用和排泄。

Jatrorrhizine 對(duì)大鼠術(shù)后腸梗阻胃腸道運(yùn)輸延遲的影響。

術(shù)后腸阻是術(shù)后并發(fā)癥和長(zhǎng)期住院的主要原因。Jatrorrhizine 是從藥用植物 Berberis aristata 和 Coptis chinensis 中分離的原小檗堿生物堿，已被發(fā)現(xiàn)可以增加大鼠胃腸道胃竇和回腸平滑肌的收縮力。我們研究了 Jatrorrhizine 是否可以抵消術(shù)后腸梗阻大鼠的胃腸道運(yùn)輸。
方法和結(jié)果：
術(shù)后腸阻是通過(guò)剖腹手術(shù)誘導(dǎo)的，在麻醉下進(jìn)行腸道作。通過(guò)測(cè)量胃排空、幾何中心和埃文思藍(lán)的遷移來(lái)評(píng)估胃腸道傳輸。 術(shù)后腸梗阻顯著延遲了胃排空和腸道轉(zhuǎn)運(yùn)。Jatrorrhizine 劑量依賴性 （0.1、0.3 和 1 mg/kg） 抵消術(shù)后腸梗阻中胃排空延遲和腸道傳輸 （幾何中心和埃文斯藍(lán)遷移）。用阿托品對(duì)動(dòng)物進(jìn)行預(yù)處理抑制了 Jatrorrhizine 對(duì)胃排空和腸道轉(zhuǎn)運(yùn)的作用，但用 SB204070 對(duì)動(dòng)物進(jìn)行預(yù)處理不影響 Jatrorrhizine 對(duì)術(shù)后腸梗阻胃排空和腸道轉(zhuǎn)運(yùn)的影響。
結(jié)論：
Jatrorrhizine 抵消了大鼠術(shù)后腸梗阻誘導(dǎo)的胃排空延遲和腸道轉(zhuǎn)運(yùn)，這是一種通過(guò)膽堿能途徑介導(dǎo)的作用，但不涉及 5-HT （4） 受體的激活。

藥根堿、小檗堿、黃蓮湯和模擬復(fù)方制劑對(duì)小鼠血糖的影響。

研究藥根堿（Jat） 的降糖活性，并比較 Jat、小檗堿 （Ber）、黃蓮湯 （HLD） 和化合物模擬處方 （Ber+Jat） 對(duì)小鼠血糖水平的影響。
方法和結(jié)果： 采用 TLC
掃描法測(cè)定 HLD 中的 Ber 和 Jat。根據(jù) TLC 掃描結(jié)果人工制備 Ber+Jat。通過(guò) ip alloxan 制備糖尿病模型小鼠，糖尿病小鼠和正常小鼠通過(guò) ig 給予不同劑量的 Jat、Ber、HLD 和 Ber+Jat 并應(yīng)用于研究。通過(guò)葡萄糖氧化酶分光光度法分析血糖水平。Jat、Ber、HLD 和 Ber+Jat 在不同程度上降低了糖尿病和正常小鼠的血糖水平。HLD 顯示出最顯著的降糖活性。Jat 還具有降低血糖的功能，低于相同劑量的 Ber。Ber+Jat 和 Ber 之間沒(méi)有顯著差異。
結(jié)論：
這意味著 HLD 中除了 Ber 和 Jat 之外還有一些其他降糖成分。當(dāng) Jat 與 Ber 以自然比例共存時(shí)，沒(méi)有明顯的協(xié)同或拮抗作用。