Polygalasaponin F 通過 NF-κB 通路調(diào)節(jié)抑制炎性細(xì)胞因子的分泌。

為研究多聚半乳糖皂素 F （POLYGALASAPONIN F，PS-F） 的抗神經(jīng)炎癥機(jī)制，采用 ELISA 法檢測炎性細(xì)胞因子的分泌。
方法和結(jié)果：
Western blot 檢測蛋白表達(dá)和磷酸化水平。免疫熒光法觀察 NF-κB 核易位。PS-F 可抑制脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的炎性細(xì)胞因子 TNF-α 和 NO 的釋放，降低誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 的表達(dá)。對于 MAPK 信號通路，PS-F 僅能抑制 p38 MAPK 的磷酸化水平，而對 JNK 和 ERK1/2 蛋白激酶的磷酸化水平?jīng)]有顯著影響。PS-F 可以以劑量依賴性方式抑制 NF-κB 核易位。Western blot 檢測結(jié)果與免疫熒光檢測一致。同時，p38 特異性抑制劑 SB203580 （20 μM） 和 p65 特異性抑制劑 PDTC （100 μM） 分別作為陽性對照給藥。此外，PS-F 可顯著抑制 LPS 刺激的 BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞 （LPS 條件培養(yǎng)基） 制備的條件培養(yǎng)基對神經(jīng)元 PC12 細(xì)胞的細(xì)胞毒性，提高細(xì)胞活力。
結(jié)論：
PS-F 通過調(diào)節(jié) NF-κB 信號通路抑制神經(jīng)炎性細(xì)胞因子的分泌。

Polygalasaponin F 通過線粒體保護(hù)途徑對抗魚藤酮誘導(dǎo)的 PC12 細(xì)胞凋亡。Polygalasaponin F 通過線粒體保護(hù)途徑對抗魚藤酮誘導(dǎo)的 PC12 細(xì)胞凋亡。

為研究聚半乳皂苷 F （PS-F） 對魚藤酮誘導(dǎo)的 PC12 細(xì)胞的保護(hù)作用和潛在機(jī)制，使用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基-四唑溴化物測定法評價細(xì)胞活力。
方法和結(jié)果：
使用流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞凋亡率。使用 2'，7'-二氯熒光素二乙酸酯檢查活性氧，并使用熒光素酶偶聯(lián)定量測定法檢查三磷酸腺苷耗竭。JC-1 染色檢測線粒體膜電位。Western blotting 分析用于測定細(xì)胞色素 c 、 p53 、 Bax 、 Bcl-2 和 caspase-3。魚藤酮 （1-10 μmol/l） 處理 PC12 細(xì)胞以濃度依賴性方式顯著降低細(xì)胞活力。用多半乳皂苷 F （0.1、1 和 10 μmol/l） 處理可增加魚藤酮誘導(dǎo)的 PC12 細(xì)胞活力，減少魚藤酮誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，恢復(fù)魚藤酮誘導(dǎo)的線粒體功能障礙，并抑制魚藤酮誘導(dǎo)的蛋白表達(dá)。Polygalasaponin F 在所有處理中均表現(xiàn)出劑量依賴性。Polygalasaponin F 通過改善線粒體功能障礙保護(hù) PC12 細(xì)胞免受魚藤酮誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。
結(jié)論：
因此，多聚半乳皂苷 F 可能是治療帕金森病的潛在生物活性化合物。

使用液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜定量大鼠血漿中的多半乳皂苷 F 及其藥代動力學(xué)應(yīng)用。

方法和結(jié)果：
開發(fā)并驗證了一種快速、高選擇性的液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜 （LC-MS/MS） 測定大鼠血漿中多聚半乳皂苷 F （PF） 的方法。色譜分離采用反相 Zorbax SB-C18 色譜柱（150 × 4.6 mm，5 μm），以 2 mm 乙酸銨（用乙酸調(diào)節(jié) pH 值至 6.0）和乙腈（25：75，v/v）作為流動相，在 30 °C 下進(jìn)行。通過在正離子多反應(yīng)監(jiān)測模式下監(jiān)測 m/z 1091.5 → 471.2 （PF） 和 m/z 700.4 → 235.4 （內(nèi)標(biāo)）。校準(zhǔn)曲線在 0.0544-13.6 μg/mL 濃度范圍內(nèi)顯示出良好的線性，定量限為 0.0544 μg/mL。
結(jié)論：
大鼠血漿的日內(nèi)和日間精密度為 <9.7%。該方法根據(jù)美國食品和藥物管理局指南進(jìn)行了驗證，并成功應(yīng)用于大鼠 PF 的藥代動力學(xué)研究。