長春西汀通過多種作用方式防止一系列退行性疾病和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。然而，人們對它對新陳代謝的影響知之甚少。這可能高度相關(guān)，因為長春西汀對缺血具有很強(qiáng)的保護(hù)作用，缺血是一種抑制正常代謝功能的過程。方法和結(jié)果：本研究使用缺血性視網(wǎng)膜作為模型來表征長春西汀對代謝的影響。長春西汀根據(jù)乳酸脫氫酶活性將離體缺氧和缺血后視網(wǎng)膜的代謝需求降低至正常水平。長春西汀在視網(wǎng)膜缺血再灌注的體內(nèi)模型中提供了類似的效果，可能是通過增加葡萄糖可用性。長春西汀對葡萄糖的影響似乎也改善了缺血性 Müller 細(xì)胞的谷氨酸穩(wěn)態(tài)。缺血再灌注后長春西汀的其他作用，例如減少細(xì)胞死亡和改善視網(wǎng)膜功能，可能是該藥物對代謝和其他視網(wǎng)膜途徑的作用的組合。長春西汀的代謝作用似乎獨(dú)立于其在缺血中的其他已知作用，因為它在單獨(dú)的代謝模型中恢復(fù)了視網(wǎng)膜功能，其中谷氨酸到谷氨酰胺的代謝途徑在 Müller 細(xì)胞中受到抑制。結(jié)論：本研究結(jié)果表明，長春西汀部分通過改變代謝介導(dǎo)缺血性損傷，作為神經(jīng)元組織缺血的治療具有潛在的有益作用。
據(jù)報道，帕金森病 （PD） 患者和實驗動物模型中磷酸二酯酶 1 （PDE1） 表達(dá)上調(diào)，環(huán)核苷酸 （cAMP 和 cGMP） 水平降低。據(jù)報道，磷酸二酯酶 （PDE） 抑制劑對認(rèn)知和運(yùn)動缺陷狀態(tài)有益。方法和結(jié)果：本研究旨在探討 PDE1 抑制劑 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶 （MPTP） 誘導(dǎo)大鼠實驗性 PD 樣癥狀的影響。為了產(chǎn)生穩(wěn)定的運(yùn)動缺陷，MPTP 以 1 周 （第 1 、 7 和 14 天） 的間隔反復(fù)黑內(nèi) （雙側(cè)） 給藥。在大鼠第三次輸注 MPTP （第 14 天） 后觀察到穩(wěn)定的運(yùn)動缺陷發(fā)展后，從第 15 天到第 28 天用長春西汀 （5-、10- 和 20-mg/kg，腹腔注射）治療動物。通過一系列行為測試評估運(yùn)動異常。此外，測量紋狀體腦勻漿中丙二醛、亞硝酸鹽和還原型谷胱甘肽的水平，以確認(rèn)氧化和亞硝化應(yīng)激在 PD 中的作用。MPTP 的重復(fù)黑內(nèi)給藥產(chǎn)生穩(wěn)定的運(yùn)動缺陷，降低環(huán)核苷酸和多巴胺水平，并導(dǎo)致氧化-亞硝化應(yīng)激標(biāo)志物升高。長春西汀的長期給藥 （14 天） 顯著且劑量依賴性地減輕了 MPTP 治療大鼠的運(yùn)動障礙和氧化 - 亞硝化應(yīng)激。此外，長春西汀治療可增強(qiáng) MPTP 處理大鼠的環(huán)核苷酸水平并恢復(fù)多巴胺水平。結(jié)論：本研究的觀察結(jié)果表明長春西汀在 PD 中的治療潛力。
糖尿病會加劇動脈壁損傷引起的異常血管平滑肌細(xì)胞 （VSMC） 積累。長春西汀已被證明可以改善血管重塑;然而，人們對長春西汀對糖尿病介導(dǎo)的血管并發(fā)癥的直接影響知之甚少。本研究的目的是確定長春西汀對高血糖促進(jìn)的新內(nèi)膜增生的影響，并探討其可能的機(jī)制。方法和結(jié)果：非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠接受頸動脈球囊損傷，然后用長春西汀 （10 mg/kg/天） 或生理鹽水治療 3 周。第 21 天進(jìn)行形態(tài)學(xué)分析和增殖細(xì)胞核抗原 （PCNA） 免疫染色。用 5-乙炔基-20-脫氧尿嘧啶細(xì)胞增殖測定大鼠 VSMCs 增殖。通過劃痕測定法監(jiān)測趨化作用，并使用 2'，7'-二氯二氫熒光素二乙酸酯 （H2DCFDA） 流式細(xì)胞術(shù)測定法評估活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生。膜聯(lián)蛋白 V-FITC/PI 流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡。通過免疫印跡評估細(xì)胞信號傳導(dǎo)。與生理鹽水相比，長春西汀預(yù)防正常 （I/M 比值：93.83 ± 26.45% 對 143.2 ± 38.18%，P<0.05） 和糖尿病動物 （I/M 比值：120.5 ± 42.55% 對 233.46 ± 33.98%，P<0.05）的頸動脈內(nèi)膜增生。體外研究表明，長春西汀顯著抑制 VSMCs 增殖和趨化作用以及 ROS 的產(chǎn)生和凋亡耐藥，這是由高葡萄糖 （HG） 治療誘導(dǎo)的。長春西汀顯著消除了 HG 誘導(dǎo)的 Akt 和 JNK1/2 磷酸化，而不影響它們的總水平。對于下游靶標(biāo)，長春西汀顯著抑制 HG 誘導(dǎo)的 IκBα 磷酸化。長春西汀還減弱了 HG 增強(qiáng)的 PCNA 、 cyclin D1 和 Bcl-2 的表達(dá)。結(jié)論：長春西汀通過阻止 ROS 激活和影響 MAPK 、 PI3K/Akt 和 NF-κB 信號傳導(dǎo)，減弱糖尿病大鼠的新內(nèi)膜形成，抑制 HG 誘導(dǎo)的 VSMCs 增殖、趨化和凋亡抵抗。
慢性炎癥是年齡相關(guān)性黃斑變性 （AMD） 的關(guān)鍵致病過程。β 淀粉樣蛋白 （Aβ） 是 AMD 玻璃膜疣的一種成分，可促進(jìn) NLRP3 炎性小體的激活，從而促進(jìn)細(xì)胞因子的產(chǎn)生。方法和結(jié)果：我們研究了轉(zhuǎn)錄因子 NF-κB 在 RPE 中炎性小體激活中的作用以及長春西汀的作用，長春西汀是一種對 NF-κΒ 有抑制作用的膳食補(bǔ)充劑。經(jīng) Aβ 處理的 ARPE19/NF-κB-熒光素酶報告基因細(xì)胞表現(xiàn)出增強(qiáng)的 NF-κB 活化，而長春西汀顯著抑制了這種活化。腹腔注射長春西汀 （15 mg/kg） 抑制 NF-κB 核易位，降低接受眼內(nèi) αβ 的成年大鼠 RPE 中 NLRP3 、 caspase-1 、 IL-1β 、 IL-18 和 TNF-α 的表達(dá)和活化，通過視網(wǎng)膜免疫組化和 Western blot 測量。使用多重懸浮陣列測定玻璃體中的細(xì)胞因子水平，結(jié)果顯示長春西汀處理的動物中 MIP-3α 、 IL-6 、 IL-1α 、 IL-1β 、 IL-18 和 TNF-α 濃度顯著降低。這些結(jié)果表明，NF-κB 通路在 RPE 中被 Aβ 激活，并發(fā)出 NLRP3 炎性小體啟動和促炎細(xì)胞因子（包括炎性小體底物 IL-1β 和 IL-18）的表達(dá)信號。NF-κB 抑制可能是阻止 AMD 發(fā)展基礎(chǔ)的慢性炎癥環(huán)境的有效方法。結(jié)論：長春西汀是一種可能有用的抗炎劑，長期使用耐受性良好。
在脂多糖 （LPS） 的刺激下，組織駐留的巨噬細(xì)胞和募集的中性粒細(xì)胞通過激活 Toll 樣受體 4 （TLR4）/核因子 κB （NF-κB） 信號通路產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。這些介質(zhì)包括炎性細(xì)胞因子和活性氧，它們反過來又使傷害感受器敏感并導(dǎo)致炎癥性疼痛。長春西汀是一種廣泛用于治療認(rèn)知和神經(jīng)血管疾病的益智藥，最近已經(jīng)描述了它通過抑制 NF-κB 活化的抗炎特性。方法和結(jié)果：在本研究中，我們使用小鼠足底內(nèi)和腹膜內(nèi) LPS 刺激來研究長春西汀預(yù)處理 （3 、 10 或 30mg/kg 管飼法） 對痛覺過敏、白細(xì)胞募集、氧化應(yīng)激和促炎細(xì)胞因子產(chǎn)生 （TNF-α 、 IL-1β 和 IL-33 的影響）。使用 RAW 264.7 巨噬細(xì)胞體外研究 LPS 誘導(dǎo)的 NF-κB 活化和細(xì)胞因子產(chǎn)生。長春西汀 （30mg/kg） 顯著降低足底爪皮膚對機(jī)械和熱刺激的痛覺過敏，以及髓過氧化物酶 （MPO） 活性 （一種中性粒細(xì)胞標(biāo)志物），還抑制中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞募集、超氧陰離子和一氧化氮的產(chǎn)生、氧化應(yīng)激和細(xì)胞因子的產(chǎn)生（TNF-α、IL-1β 和 IL-33）腹膜腔。至少在一定程度上，這些作用似乎是由長春西汀對巨噬細(xì)胞的直接作用介導(dǎo)的，因為它抑制了相同細(xì)胞因子（TNF-α、IL-1β 和 IL-33）的產(chǎn)生和 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬細(xì)胞中的 NF-κB 激活。結(jié)論：我們的結(jié)果表明，長春西汀通過靶向巨噬細(xì)胞中 NF-κB 活化和 NF-κB 相關(guān)細(xì)胞因子的產(chǎn)生，代表了一種重要的治療方法，用于治療革蘭氏陰性細(xì)菌成分誘導(dǎo)的炎癥和疼痛。
CAS號為42971-09-5的化學(xué)物質(zhì)是長春西汀，以下是對其的詳細(xì)介紹：
中文名稱：長春西汀
英文名稱：Vinpocetine
別名：(3Α,16Α)-象牙烯寧-14-羧酸乙酯；長春低周士聚亂謂容理千難西?。话溟L春胺酸乙酯等
CAS號：42971-09-5
分子式：C22H26N2O2
分子量：350.4540（也有資料給出350.46，兩者在精度上略有差異，但可視為相同）
外觀性狀：白色結(jié)晶固體或白色粉末，無臭，味極苦，遇光漸變色，水溶液顯酸性反應(yīng)。
熔點(diǎn)：147~153°C
閃點(diǎn)：207.5°C
密度：1.28 g/cm3
沸點(diǎn)：419.5°C（約at 760 mmHg）
用途：長春西汀是一種重要的醫(yī)藥中間體，具有多種生物活性，被廣泛用于外貿(mào)出口、科學(xué)研究和化學(xué)試劑等領(lǐng)域。
應(yīng)用領(lǐng)域：
醫(yī)藥領(lǐng)域：作為合成抗腦缺血和老年癡呆藥物的關(guān)鍵原料。
科研領(lǐng)域：用于科學(xué)實驗和研發(fā)。
化學(xué)試劑領(lǐng)域：作為高質(zhì)量的化學(xué)試劑，用于各種化學(xué)反應(yīng)和合成過程。
密封干燥避光：長春西汀應(yīng)儲存在密封、干燥且避光的環(huán)境中，以防止其發(fā)生變質(zhì)或降解。
綜上所述，CAS號為42971-09-5的長春西汀是一種重要的醫(yī)藥中間體，具有多種生物活性和廣泛的應(yīng)用領(lǐng)域。在儲存和使用過程中，應(yīng)注意其物理性質(zhì)和儲存條件，以確保其質(zhì)量和安全性。
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王玲