通過(guò)代謝工程化的大腸桿菌生產(chǎn)芳香族化合物，具有擴(kuò)展的莽草酸鹽途徑。

方法和結(jié)果：
大腸桿菌通過(guò)擴(kuò)展莽草酸鹽途徑進(jìn)行代謝工程改造，產(chǎn)生能夠產(chǎn)生六種芳香族化合物的菌株，苯乳酸、 4-羥基苯乳酸、苯乙酸、 4-羥基苯乙酸、 2-苯乙醇和 2-（ 4-羥基苯基）乙醇，用于制藥、農(nóng)化、抗生素、香料工業(yè)等多個(gè)行業(yè)領(lǐng)域。而引入來(lái)自短乳桿菌的 ipdC 和醇脫氫酶基因 （adhC） 分別產(chǎn)生 2-苯乙醇和 2-（4-羥基苯基）乙醇。各個(gè)引入基因的表達(dá)由 T7 啟動(dòng)子控制。在產(chǎn)生 2-苯乙醇和 2-（4-羥基苯基）乙醇產(chǎn)生劑時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生的苯乙醛和 4-羥基苯乙醛被 yqhD、yjgB 和 yahK 基因編碼的大腸桿菌中的內(nèi)源性醛還原酶自動(dòng)還原為 2-苯乙醇和 2-（4-羥基苯基）乙醇。在苯丙氨酸和酪氨酸過(guò)生產(chǎn)者中，每個(gè)基因與 ipdC 的共引入和共過(guò)表達(dá)增強(qiáng)了葡萄糖中 2-苯乙醇和 2-（4-羥基苯基）乙醇的產(chǎn)生。yahK 基因的引入產(chǎn)生了兩種芳香醇的最有效生產(chǎn)。
結(jié)論：
在 2-苯乙醇、 2-（4-羥基苯基）乙醇、苯乙酸和 4-羥基苯乙酸的生產(chǎn)過(guò)程中，觀察到一些副產(chǎn)物的積累。從構(gòu)建菌株的染色體中缺失 feaB、pheA 和/或 tyrA 基因?qū)е滤璧姆枷阕寤衔镌黾?，副產(chǎn)物減少。

Tyrosol 在帕金森病的體外模型中對(duì)多巴胺能神經(jīng)元細(xì)胞死亡發(fā)揮保護(hù)作用。

實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明，酪醇 [2-（4-羥基苯基）乙醇] 對(duì)多種病原體表現(xiàn)出有效的保護(hù)活性。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們?cè)u(píng)價(jià)了酪醇對(duì) 1-甲基-4-苯基吡啶 （MPP（+） 誘導(dǎo)的 CATH.a 神經(jīng)元細(xì)胞死亡的保護(hù)作用。酪醇劑量依賴性地保護(hù) CATH.a 細(xì)胞免受 MPP（+） 誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡，并且在延長(zhǎng)孵育 （48h） 后保護(hù)更明顯。數(shù)據(jù)顯示，酪醇處理抑制了 CATH.a 細(xì)胞中磷酸酪氨酸羥化酶水平的降低。此外，該化合物抑制了 MPP（+） 誘導(dǎo)的線粒體膜電位 （Δψm） 耗竭，從而維持了細(xì)胞內(nèi) ATP 的產(chǎn)生。細(xì)胞信號(hào)通路研究表明，酪醇保護(hù) CATH.a 細(xì)胞免受 MPP（+） 誘導(dǎo)的凋亡信號(hào)傳導(dǎo)，很可能是通過(guò)激活 PI3K/Akt 信號(hào)通路以及上調(diào)細(xì)胞中的抗氧化酶（SOD-1 和 SOD-2）和 DJ-1 蛋白。
結(jié)論：
總的來(lái)說(shuō)，本研究表明，酪醇顯著保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元免受 MPP（+） 誘導(dǎo)的降解，并揭示了酪醇的潛在神經(jīng)保護(hù)機(jī)制。

Tyrosol 在體外氧葡萄糖剝奪中減弱培養(yǎng)的星形膠質(zhì)細(xì)胞和 NF-κB 活化的促炎細(xì)胞因子。

隨后的中風(fēng)炎癥在病灶周圍區(qū)域的神經(jīng)元損傷中起著重要作用。針對(duì)炎癥的治療干預(yù)可能是當(dāng)前中風(fēng)治療的有前途的補(bǔ)充策略。
方法和結(jié)果：
在這里，我們探討了苯乙醇衍生物和天然抗氧化劑酪醇 （2-（4-羥基苯基）乙醇的可能有益作用，在星形膠質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)和體外氧葡萄糖剝奪 （OGD） 模型中發(fā)揮抗炎作用。進(jìn)行 MTT 、 western blot、 ELISA 和 EMSA 分析，以研究細(xì)胞活力、蛋白表達(dá)水平、細(xì)胞因子表達(dá)和 NF-κB 活性。我們?cè)?MTT 測(cè)試中發(fā)現(xiàn)酪醇保護(hù)培養(yǎng)的星形膠質(zhì)細(xì)胞免受 OGD 誘導(dǎo)的細(xì)胞活力損失。同時(shí)，酪醇通過(guò)調(diào)節(jié) Janus N 末端激酶 （JNK） 減弱星形膠質(zhì)細(xì)胞釋放的 TNF-α 和 IL-6 水平。星形膠質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞因子的減少可能是由于它抑制了星形膠質(zhì)細(xì)胞活化和 STAT3 信號(hào)通路的調(diào)節(jié)，因?yàn)槔掖紲p弱了 GFAP （膠質(zhì)纖維酸性蛋白） 的表達(dá)水平和 STAT3 的磷酸化。此外，我們證明酪醇阻止了暴露于 OGD 的星形膠質(zhì)細(xì)胞中 IκBα 的降解和 IκBα 磷酸化的增加，這導(dǎo)致缺血期間 NF-κB 功能的抑制。
結(jié)論：
總的來(lái)說(shuō)，我們的結(jié)果表明，酪醇可能是一種很有前途的補(bǔ)充治療中風(fēng)的化合物，通過(guò)調(diào)節(jié)缺血期間星形膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。