Nardosinone 保護 H9c2 心肌細胞免受血管緊張素 II 誘導的肥大。

血管緊張素 II （AngII） 誘導的病理性心臟肥大隨后可導致心力衰竭，這是導致死亡的主要原因。Nardosinone 是一種藥理活性化合物，提取自著名的中藥 Nardostachys chinensis 的根。
方法和結(jié)果：
為探討 Nardosinone 對 AngII 誘導的心肌細胞肥大的影響及其機制，用 Nardosinone （25 、 50 、 100 和 200 μmol/L） 或 AngII （1 μmol/L） 處理源自胚胎大鼠心臟的成肌細胞系 H9c2。然后檢測細胞表面積和經(jīng)典肥大標志物的 mRNA 表達。Western blotting 檢測 PI3K/Akt/mTOR 和 MEK/ERK 信號通路中的相關(guān)蛋白水平。研究發(fā)現(xiàn)，用 Nardosinone 預處理可顯著抑制 AngII 誘導的細胞表面積增大。AngII 處理的 H9c2 細胞中 ANP 、 BNP 和 β-MHC 的 mRNA 表達明顯升高，100 μmol/L 濃度的 Nardosinone 可有效阻斷。進一步研究顯示，Nardosinone 的保護作用可能是通過抑制 PI3K/Akt 和 MEK/ERK 信號通路中相關(guān)蛋白的磷酸化來介導的。
結(jié)論：
研究表明，Nardosinone 對 Ang II 誘導的 H9c2 細胞肥大的抑制作用可能是通過靶向 PI3K/Akt 和 MEK/ERK 信號通路介導的。

甘松新酮

在這項研究中，我們研究了 Nardostachys 根中的一種生物活性成分 Nardosinone 對神經(jīng)干細胞增殖和分化的影響。
方法和結(jié)果：
從胚胎第 14 天 CD1 小鼠的大腦中分離神經(jīng)干細胞。使用細胞計數(shù)試劑盒 8 測定、溴脫氧尿嘧啶摻入和細胞周期分析監(jiān)測細胞增殖。分別用神經(jīng)球測定和細胞特異性標志物研究細胞遷移和分化。結(jié)果表明，Nardosinone 以劑量依賴性方式促進細胞增殖并增加細胞遷移距離。Nardosinone 還誘導神經(jīng)干細胞選擇性分化為神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細胞，分別表現(xiàn)為微管相關(guān)蛋白-2 和髓鞘堿性蛋白的表達。Nardosinone 還在增殖和分化過程中增加磷酸化細胞外信號調(diào)節(jié)激酶和磷酸化 cAMP 反應元件結(jié)合蛋白的表達。
結(jié)論：
綜上所述，本研究揭示了 Nardosinone 對神經(jīng)干細胞的調(diào)控作用，這可能對腦損傷和神經(jīng)退行性疾病的治療具有重要意義。

甘松新酮減少原代皮質(zhì)培養(yǎng)物中氧糖剝奪誘導的神經(jīng)元損傷]。

該研究的目的是研究 Nardosinone （Nar） 對妊娠第 14 天從胚胎中分離的原代皮質(zhì)培養(yǎng)物中氧糖剝奪 （OGD） 誘導的神經(jīng)元損傷的影響。
方法和結(jié)果：
采用 MTT 法確定原代神經(jīng)元培養(yǎng)物中 Nar 的給藥方案，觀察 Nar 對 OGD 神經(jīng)元的影響;Western blotting 分析檢測 Nar 處理后 OGD 損傷或未損傷原代培養(yǎng)神經(jīng)元蛋白激酶 A （PKA） 、Ras 相關(guān)蛋白 1 （Rap1） 、絲裂原活化蛋白激酶激酶 1 （MEK1） 和磷酸化細胞外信號調(diào)節(jié)激酶 1/2 （p-ERK1/2） 的表達。結(jié)果顯示，Nar （50 和 100 μmol x L（-1）） 提高了 OGD 損傷期間的細胞活力 （P < 0.01），并增加了受傷神經(jīng)元中 PKA 、 Rap1 、 MEK1 和 p-ERK1/2 的表達。此外，未受傷神經(jīng)元中 PKA 、 Rapl 、 MEK1 和 p-ERK1/2 的升高是由 Nar （50、100 和 200 μmol x L（-1）） 引起的，也具有劑量依賴性傾向 （P < 0.01）。
結(jié)論：
總之，Nar 可以防止暴露于 OGD 的神經(jīng)元損傷，這可能與促進 PKA 和 ERK 信號通路有關(guān)。