膳食角鯊烯補(bǔ)充劑通過下調(diào) p38 MAPK 和 NFkB 信號通路來改善 DSS 誘導(dǎo)的急性結(jié)腸炎。

角鯊烯是一種多不飽和三萜，具有抗癌和抗氧化活性等。我們研究了膳食角鯊烯補(bǔ)充劑對葡聚糖硫酸鈉 （DSS） 誘導(dǎo)的 C57BL/6 小鼠急性結(jié)腸炎模型的影響。
方法和結(jié)果：
斷奶后小鼠飼喂 0.02% 和 0.1% 的角鯊烯。4 周后，小鼠暴露于 3% DSS 5 天，發(fā)生急性結(jié)腸炎。去除 DSS 后 （5 天），結(jié)腸進(jìn)行組織學(xué)和生化處理。我們的結(jié)果表明，膳食角鯊烯治療在 DSS 誘導(dǎo)的急性結(jié)腸炎中發(fā)揮抗炎作用。Western blot 顯示角鯊烯通過抑制絲裂原活化蛋白激酶 p38 和核因子-κ B 信號通路下調(diào) COX-2 （其中 COX 是環(huán)氧合酶） 和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶系統(tǒng)，阻止細(xì)胞因子水平升高。在我們的實(shí)驗(yàn)條件下，STAT3 和 FOXP3 （其中 FOXP3 是叉頭盒 P3） 沒有被修飾，并且抗氧化和/或解毒酶 Nrf2 （其中 Nrf2 是核因子 （紅細(xì)胞衍生的 2） 樣 2） 的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)在 DSS 誘導(dǎo)的結(jié)腸炎中降低。然而，補(bǔ)充角鯊烯后可以觀察到任何變化。
結(jié)論：
角鯊烯能夠改善氧化事件，并將促炎蛋白表達(dá)恢復(fù)到基礎(chǔ)水平，可能是通過 p38 絲裂原活化蛋白激酶和核因子-κ B 信號通路。然而，需要補(bǔ)充研究，以便為制定新的膳食補(bǔ)充劑策略提供基礎(chǔ)。

角鯊烯對環(huán)磷酰胺誘導(dǎo)毒性的影響。

用于治療腫瘤性疾病的藥物引起的毒性已被廣泛記錄。環(huán)磷酰胺 （CYP） 是一種廣泛使用的抗腫瘤藥物，由于其毒性代謝物，可對正常細(xì)胞造成毒性。我們評估了角鯊烯 （SQ） 在環(huán)磷酰胺誘導(dǎo)的毒性中的保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
大鼠對照組和實(shí)驗(yàn)組按標(biāo)準(zhǔn)程序進(jìn)行血清標(biāo)志物酶活性、臨床化學(xué)參數(shù)和組織病理學(xué)研究。 環(huán)磷酰胺 - （150 mg/kg，2 天）給藥大鼠 CK、LDH、AST、ALT、ALP、尿素、肌酐和總膽紅素顯著增加 （P<0.05） 證明了心臟、腎臟和肝臟等器官的毒性。還觀察到這些酶在器官和血清總蛋白和膽固醇中的異?；钚浴Ｑ逯懈视腿ノ从^察到顯著變化。角鯊烯口服治療以 0.4 ml/天/大鼠的劑量對這些器官產(chǎn)生保護(hù)。組織病理學(xué)檢查也證實(shí)了角鯊烯的保護(hù)作用。
結(jié)論：
角鯊烯作為細(xì)胞保護(hù)劑對環(huán)磷酰胺誘導(dǎo)的毒性可能有效。