脂查爾酮 A 是一種新型抗瘧藥，可抑制人瘧疾寄生蟲惡性瘧原蟲的體外生長，并保護小鼠免受 P. yoelii 感染。

從中國甘草根中分離的甘草查爾酮 A 在 [3H] 次黃嘌攝取測定中抑制氯喹敏感 （3D7） 和氯喹耐藥 （Dd2） 惡性瘧原蟲菌株的體外生長。甘草查爾酮 A 對氯喹耐藥菌株的生長抑制與氯喹敏感菌株相似。
方法和結(jié)果：
為了檢查甘草查爾酮 A 對寄生蟲不同無性血階段的活性，將甘草查爾酮 A 添加到含有環(huán)、滋養(yǎng)體和裂殖體的高度同步培養(yǎng)物中。寄生蟲在各個階段的生長都受到 Licochalcone A 的抑制。在 P. yoelii 感染的小鼠模型中測試了甘草查爾酮 A 的體內(nèi)活性。甘草查爾酮 A 腹膜內(nèi)或口服給藥 3 至 6 天可保護小鼠免受其他致命的 P. yoelii 感染。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，甘草查爾酮 A 表現(xiàn)出強大的抗瘧活性，可能被開發(fā)成一種新的抗瘧藥物。

甘草查爾酮 A 對孢子形成細菌的抗菌活性。

甘草查爾酮 A 是從甘草 Glycyrrhiza inflata 的根中分離出來的，甘草在食品和制藥工業(yè)中有多種用途;分離后用乙醇提取和硅膠柱層析。
方法和結(jié)果：
在本研究中，在體外評估了甘草查爾酮 A 對一些食品污染微生物的活性?？莶菅挎邨U菌的營養(yǎng)細胞生長以甘草查爾酮 A 濃度依賴性方式受到抑制，并且被 3 微克甘草查爾酮 A/ml 完全阻止。甘草查爾酮 A 在 80 至 121 攝氏度下 15 分鐘表現(xiàn)出高水平的耐熱性。甘草查爾酮 A 不抑制 L-丙氨酸誘導的枯草芽孢桿菌熱處理孢子的發(fā)芽。甘草查爾酮 A 對所有測試的革蘭氏陽性菌均有效，尤其是對所有測試的芽孢桿菌屬有效，MIC 為 2 至 3 μg/ml，但對革蘭氏陰性菌或真核生物在 50 μg/ml 時無效。盡管陽離子抗菌肽魚精蛋白和 ε-聚-L-賴氨酸在 3% （wt/vol） NaCl 或 20 μg/ml 蛋白酶存在下導致抗菌活性喪失，但脂肪查爾酮 A 的抗菌活性對這些條件具有抗性。
結(jié)論：
因此，甘草查爾酮 A 可能是一種有用的化合物，用于開發(fā)抗菌劑，用于保存含有高濃度鹽和蛋白酶的食品，其中陽離子肽可能效果較差。

甘草查爾酮 A 對胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素表達的作用：對哮喘的影響。

哮喘是一種常見的慢性炎癥性疾病，其特征是記憶樣 Th2 細胞和嗜酸性粒細胞的浸潤和積累。病毒感染已成為哮喘嚴重發(fā)作的最常見原因。用于治療支氣管哮喘，甘草根 （Glycyrrhiza glabra） 在東西方已被用作傳統(tǒng)藥物。甘草查爾酮 A 是甘草根中主要的、特征性的查爾酮。
方法和結(jié)果：
為了確定甘草查爾酮 A 是否具有抗炎作用，我們測試了它對 BEAS 2B 細胞和原代支氣管上皮細胞中胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素 （TSLP） 表達和產(chǎn)生的影響。我們發(fā)現(xiàn)，用甘草查爾酮 A 處理以劑量和時間依賴性方式抑制聚肌苷-聚胞苷酸 （poly-IC） 誘導的 TSLP 表達。我們還發(fā)現(xiàn)，脂查爾酮 A 抑制了 poly-IC 誘導的其他促炎介質(zhì)如 MCP-1 、 RANTES 和 IL-8 的 mRNA 表達。此外，甘草查爾酮 A 通過抑制 Iκβ 激酶 （IKK） 活性而不是通過絲氨酸 276 位點 p65 的直接磷酸化來抑制多 IC 誘導的核因子 kappa B （NF-κB） 核轉(zhuǎn)位和 DNA 結(jié)合活性。
結(jié)論：
總的來說，我們的研究結(jié)果表明，甘草查爾酮 A 通過抑制 IKK/NF-κB 信號通路抑制多晶硅誘導的 TSLP 表達和產(chǎn)生，這可能與病毒加重的哮喘的發(fā)病機制有關。進一步闡明這些觀察結(jié)果背后的機制有助于開發(fā)病毒誘導的哮喘治療策略。

甘草查爾酮 A 對去卵巢大鼠干骺端缺損骨形成過程中細胞聚集體 ECM 分泌和成骨分化的影響。

有缺陷的負重性骨折的治療對于骨質(zhì)疏松癥患者的康復至關重要。盡管報道了各種組織工程方法，但組織工程的最佳治療策略仍有待確定，因為增強種子細胞成骨分化能力的局限性是需要解決的主要問題之一。本研究的目的是探討將甘草查爾錐-A （L-A） 和骨髓間充質(zhì)干細胞 （BMSC） 聚集體應用于骨修復組織工程的可行性，并進一步研究 L-A 對細胞聚集體形成和成骨特性的生物學效應。
方法和結(jié)果：
80 只雌性 Sprague Dawley 大鼠行雙側(cè)卵巢切除術，股骨缺損 3.5 mm，無任何固定。然后將這些大鼠隨機分配到 5 個不同的治療組：（1） 空缺損 （n = 16）、（2） CA-LA （n = 16）、（3） CA-N （n = 16）、（4） CA-L （n = 16）、（5） CA-S （n = 16） 和 16 只雌性 SD 大鼠作為對照。數(shù)據(jù)顯示，在體外和體內(nèi)，L-A 給藥的細胞聚集體都比未給藥的細胞聚集體具有更強的成骨分化和礦化形成潛力。對于體外研究，與對照組相比，L-A 給藥組具有更顯著的 ECM、成骨相關制造商的表達，此外具有更多的礦化面積和更高的 ALP 活性。體內(nèi)研究顯示，顯微 CT、HE 染色和骨強度 3D 重建結(jié)果顯示，移植后 2 、 4 、 8 和 12 周 L-A 組新形成的骨明顯高于 Sham 組，尤其是 8 周時系統(tǒng)注射 L-A 的組。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果表明，LA 可以積極影響細胞聚集體工程中的細胞行為，并可能成為治療骨質(zhì)疏松性負重骨骨折有缺陷的一種有前途的策略。

甘草查爾酮 A 通過調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)移相關蛋白酶對口腔癌的抗轉(zhuǎn)移作用。

甘草查爾酮 A 是甘草物種 Glycyrrhiza inflata 的主要酚類成分，已被證明具有包括抗癌活性在內(nèi)的各種生物學益處。然而，甘草查爾酮 A 對口腔癌細胞侵襲性和轉(zhuǎn)移性的詳細影響和分子機制尚不完全清楚。
方法和結(jié)果：
因此，用指定濃度 （25、50 和 100 μg/mL） 的脂肪查爾酮 A 處理 SCC-25 口腔癌細胞 36 小時，然后分析脂肪查爾酮 A 對細胞遷移和侵襲的影響。體外試驗，包括傷口愈合、細胞粘附和細胞侵襲/遷移試驗，顯示脂肪查爾酮 A 處理顯著抑制 SCC-25 細胞的細胞遷移/侵襲能力。此外，酶譜和蛋白質(zhì)印跡結(jié)果顯示，基質(zhì)金屬蛋白酶-2 （MMP-2） 的活性和蛋白水平受到抑制，但 TIMP-2 水平升高，表明 MMP-2 和 TIPM-2 在 SCC-25 細胞的抗轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)中具有重要作用。此外，甘草查爾酮 A 被證明抑制核因子-κB （NF-κB） 信號，在甘草查爾酮 A 處理的 SCC-25 細胞中磷酸化 p65 （p-65） 蛋白的表達降低證明了這一點。值得注意的是，我們還發(fā)現(xiàn)甘草查爾酮 A 處理增加了 SCC-25 細胞中上皮標志物 E-鈣粘蛋白的表達，降低了間充質(zhì)標志物 N-鈣粘蛋白的表達。這是第一篇描述甘草查爾酮 A 對 SCC-25 細胞腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的影響和可能機制的報告。
結(jié)論：
綜上所述，我們的研究結(jié)果支持甘草查爾酮 A 可以開發(fā)為口服癌治療的有效抗轉(zhuǎn)移候選藥物。

甘草查爾酮 A 在感染重型利什曼原蟲的小鼠和感染多氏利什曼原蟲的倉鼠中的抗利什曼原蟲活性。

本研究旨在檢查含氧查爾酮 Licochalcone A 在感染利什曼原蟲寄生蟲的小鼠和倉鼠中的抗利什曼原蟲活性。
方法和結(jié)果：
每天 2.5 和 5 mg/kg 體重的劑量腹腔注射甘沙爾酮 A 完全阻止了感染重型利什曼原蟲的 BALB/c 小鼠的病變發(fā)展。與未治療的對照動物相比，以每天 20 mg/kg 體重的劑量腹膜內(nèi)施用甘草查爾酮 A 連續(xù) 6 天治療感染多氏乳桿菌的倉鼠，導致肝臟和脾臟中的寄生蟲載量減少 > 96%。從治療倉鼠中分離的寄生蟲對胸苷的攝取僅為從對照中分離的寄生蟲中觀察到的 [3H] 胸苷攝取量的 1% 左右。連續(xù) 6 天以 5 至 150 mg/kg 體重的濃度口服甘草查爾酮 A，>連續(xù) 6 天導致肝臟和脾臟中 L. donovani 寄生蟲載量分別減少了 65% 和 85%，與未治療的對照倉鼠相比。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)清楚地表明，Licochalcone A 是開發(fā)針對利什曼病酶的新藥的有前途的線索。