黃豆苷元通過轉谷氨酰胺酶 2 和增強 Rac1 活性來增強胞吐作用。

清除凋亡細胞，稱為“胞吐作用”，是防止繼發(fā)性壞死和促炎細胞因子釋放所需的機制。胞吐缺陷累積被認為是自身免疫性和慢性炎癥性疾病發(fā)展的機制之一。我們以前的發(fā)現(xiàn)表明，來自 Glycine tomentella Hayata （GTH） 的乙醇提取物可以增強小鼠巨噬細胞 RAW264.7 胞吞作用 （清除凋亡細胞）。我們已經(jīng)證明 GTH 的主要成分是黃豆苷元、兒茶素、表兒茶素和柚皮苷。
方法和結果：
在這里，我們探討了每種成分在調節(jié)泡血細胞能力方面的潛力。為此，用 CFDA 染色的凋亡細胞培養(yǎng) RAW264.7 細胞，并通過流式細胞術進行測定。我們發(fā)現(xiàn)黃豆苷元是 GTH 的主要成分，它可以劑量依賴性地增強 RAW264.7 胞吞作用。此外，黃豆苷元對巨噬細胞泡血細胞能力的增強作用伴隨著 mRNA 和蛋白質水平的轉谷氨酰胺酶 2 （TG2） 的增加。TG2 敲低減弱了大豆苷元，增加了巨噬細胞的泡細胞能力。用大豆苷元處理后，在 Erk 中觀察到磷酸化增加，但在 p38 和 JNK 中未觀察到。最后，我們報道了黃豆苷元處理后，Rac1 活性顯著增加，線粒體膜電位降低，這可能導致胞吐作用。
結論：
綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明，黃豆苷元處理增強巨噬細胞泡血細胞能力主要是通過上調 TG2 表達和 Rac1 活性。黃豆苷元可能在治療炎癥性疾病方面具有治療潛力。

黃豆苷元通過 toll 樣受體 4/NF-kappaB 通路減弱脂多糖誘導的急性肺損傷。

黃豆苷元是一種來自許多植物和草藥的二酚酸異黃酮，據(jù)報道具有抗炎特性。然而，黃豆苷元對脂多糖 （LPS） 誘導的急性肺損傷的影響尚未確定。本研究的目的是檢測黃豆苷元對 LPS 誘導的急性肺損傷的影響并探討其分子機制。
方法和結果：
大鼠氣管內滴注 LPS （5 mg/kg） 后 30 min 腹膜內注射黃豆苷元 （2 、 4 、 8 mg/kg）。結果表明，黃豆苷元治療顯著改善了肺組織學，降低了肺濕/干重比。我們還發(fā)現(xiàn)大豆苷元顯著抑制 LPS 誘導的巨噬細胞和中性粒細胞浸潤肺組織的增加，以及顯著減弱 MPO 活性。此外，黃豆苷元有效降低了支氣管肺泡灌洗液 （BALF） 中炎性細胞因子的釋放和總蛋白。此外，黃豆苷元顯著抑制肺組織中 LPS 誘導的 toll 樣受體 4 （TLR4） 和髓樣分化因子 88 （MyD88） 蛋白上表達和 NF-κB 活化。在體外，黃豆苷元顯著抑制 LPS 刺激的 A549 肺泡上皮細胞中 TLR4 和 MyD88 的表達以及 NF-κB 的激活。
結論：
總之，這些數(shù)據(jù)表明，黃豆苷元對 LPS 誘導的 ALI 的抗炎作用可能是由于其抑制 TLR4-MyD88-NF-κB 通路的能力，黃豆苷元可能是 LPS 誘導的 ALI 的潛在治療劑。

黃豆苷元通過降低蛋白酶激活受體 2 和 TGFβ1/smad 介導的博來霉素誘導的實驗性肺纖維化的炎癥和細胞凋亡的表達，從而表現(xiàn)出抗纖維化作用。

肺纖維化 （PF） 是一種進行性致命疾病。
方法和結果：
在本研究中，闡明了大豆異黃酮黃豆苷元對博來霉素 （BLM） 誘導的大鼠 PF 的影響。在大鼠中單次氣管內滴注 BLM （3 U/kg.bw） 以誘導 PF。黃豆苷元 （0.2 mg/kg） 皮下給藥，每周兩次，持續(xù) 28 天。黃豆苷元恢復了 BLM 誘導大鼠肺組織中的組織學改變和異常膠原沉積，抑制了肥大細胞，降低了環(huán)氧合酶 2 （COX2） 和核因子 kappa B （Nf-kB） 的表達。大豆苷元處理降低了基質金屬蛋白酶 2 （MMP-2） 的表達，并增加了基質金屬蛋白酶組織抑制劑 1 （TIMP 1） 的表達。最近，據(jù)報道蛋白酶激活受體 2 （PAR2） 在 PF 的進展中起主要作用。共聚焦顯微鏡和免疫印跡分析顯示，BLM 損傷大鼠肺表現(xiàn)出 PAR2 表達增加，在用大豆苷元處理后降低。在 BLM 誘導過程中，發(fā)現(xiàn)轉化生長因子 β （TGFβ1） 與 TGFβ 信號傳導的介質 p-smad2/3 一起上調。此外，黃豆苷元通過調節(jié) Bcl-2 、 Bax 和 caspase 3 的表達來調節(jié)細胞凋亡。
結論：
本研究為黃豆苷元在 BLM 誘導的實驗性纖維化中的抗纖維化作用提供了證據(jù)。

黃豆苷元在預防卵巢切除術誘導的大鼠骨質流失方面比染料木黃酮更有效。

我們研究了染料木黃酮和黃豆苷元這兩種大豆異黃酮與 17 α-炔雌二醇相比，預防絕經(jīng)后骨質疏松癥模型卵巢切除大鼠骨質流失的能力。
方法和結果：
雌性 Wistar 大鼠 （n = 65;12 個月齡） 為假手術 （SH;n = 13） 或卵巢切除 （OVX;n = 52）。第 0 天，將 OVX 大鼠隨機分為以下組：13 只接受染料木黃酮 [G;10 mcg/（g 體重 d）]，13 只接受大豆苷元 [D;10 mcg/（g 體重 d）] 治療，13 只接受 17 α-炔雌醇 [E（2）;30 mcg/kg 體重 d）] 和 13 只未治療 （OVX）。將化合物與無大豆蛋白的粉末狀半純飲食混合，并口服 3 個月。第 90 天，OVX 中腰椎、股骨及其干骺端和骨干區(qū) （分別富含松質骨和皮質骨） 的骨密度 （BMD） 低于 SH （P < 0.01）。在 D 或 E（2） 中，四種 BMD 與 SH 沒有差異，而在 G 中，只有骨干 BMD 與 SH 沒有差異。在股骨遠端干骺端進行的圖像分析顯示，OVX 的松質骨面積低于 SH （P < 0.01）。只有 D 的面積與 SH 的面積沒有差異。最后，OVX 中的骨轉換率高于 SH （血漿骨鈣素濃度和尿脫氧吡啶啉排泄量分別為 P < 0.005 和 P < 0.05），G、D 或 E（2） 與 SH 相比沒有差異。
結論：
因此，在預防大鼠卵巢切除術誘導的骨質流失方面，消耗 17 α-炔雌醇或黃豆苷元比染料木黃酮更有效。