Arctiin 通過(guò)人真皮細(xì)胞中 microRNA 表達(dá)的變化阻斷過(guò)氧化氫誘導(dǎo)的衰老和細(xì)胞死亡。

越來(lái)越多的證據(jù)表明，活性氧 （ROS） 是誘導(dǎo)真皮細(xì)胞衰老和脫發(fā)的重要病因因素，也稱為脫發(fā)。Arctiin 是從 Arctium lappa 中分離的活性木質(zhì)素，具有抗炎、抗菌和抗癌作用。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn) Arctiin 對(duì)人頭發(fā)真皮細(xì)胞 （HHDPC） 具有抗氧化作用。
方法和結(jié)果：
為了更好地了解機(jī)制，我們分析了 HHDPCs Arctiin 預(yù)處理后過(guò)氧化氫 （H2O2） 誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性、細(xì)胞死亡、ROS 產(chǎn)生和衰老的水平。結(jié)果表明，Arctiin 預(yù)處理顯著抑制了 H 2 O 2 誘導(dǎo)的細(xì)胞活力降低。此外，Arctiin 預(yù)處理也下調(diào)了 H 2 O 2 誘導(dǎo)的 sub-G1 期積累和 G2 細(xì)胞周期停滯。有趣的是，在 Arctiin 存在下培養(yǎng)的 HHDPC 中，由 H 2 O 2 介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi) ROS 的增加急劇減少。衰老相關(guān) β 半乳糖苷酶 （SA-β-gal） 測(cè)定結(jié)果證實(shí)了這種效果;我們發(fā)現(xiàn) Arctiin 預(yù)處理?yè)p害了 H2O2 誘導(dǎo)的 HHDPCs 衰老。使用 microRNA （miRNA） 微陣列和生物信息學(xué)分析，我們表明 Arctiin 在 HHDPCs 中的這種抗氧化作用與絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 和 Wnt 信號(hào)通路有關(guān)。
結(jié)論：
綜上所述，我們的數(shù)據(jù)表明 Arctiin 對(duì) RHS 誘導(dǎo)的 HHDPCs 細(xì)胞功能障礙具有保護(hù)作用，因此可能有助于脫發(fā)預(yù)防和治療策略。

Arctiin 抑制 3T3-L1 細(xì)胞中的脂肪生成，并降低高脂肪飲食小鼠的肥胖和體重。

本研究的目的是檢查牛蒡中發(fā)現(xiàn)的一種木酚素化合物 Arctiin 對(duì) 3T3-L1 細(xì)胞脂肪生成的影響和相關(guān)機(jī)制。此外，還檢查了補(bǔ)充 Arctiin 對(duì)喂食高脂肪飲食的肥胖小鼠肥胖的影響。
方法和結(jié)果：
3T3-L1 細(xì)胞在分化過(guò)程中用牛蓡苷 （12.5 至 100 μM） 處理 8 天。通過(guò)油紅 O 染色和細(xì)胞內(nèi)甘油三酯含量測(cè)定脂滴的積累。通過(guò)實(shí)時(shí) RT-PCR 和 Western blot 分析測(cè)量與脂肪生成相關(guān)的基因的表達(dá)。對(duì)于體內(nèi)研究，首先給 C57BL/6J 小鼠喂食對(duì)照飲食 （CON） 或高脂飲食 （HF） 以誘導(dǎo)肥胖，然后喂食 CON、HF 或 HF 與 500 mg/kg BW 牛蓡苷 （HF + AC） 持續(xù) 4 周。Arctiin 處理 3T3-L1 前脂肪細(xì)胞以劑量依賴性方式顯著減少脂肪生成。牛蓡苷處理顯著降低了關(guān)鍵成脂調(diào)節(jié)因子 PPARγ 和 C/EBPα 的蛋白水平，還顯著抑制了 SREBP-1c 、脂肪酸合酶、脂肪酸結(jié)合蛋白和脂蛋白脂肪酶的表達(dá)。此外，Arctiin 大大增加了 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 及其下游靶標(biāo)磷酸化乙酰輔酶 A 羧化酶的磷酸化。此外，Arctiin 的給藥顯著降低了飼喂高脂飲食的肥胖小鼠的體重。HF + AC 中小鼠的附睪、腎周或總內(nèi)臟脂肪組織重量均顯著低于 HF。Arctiin 給藥還減小了附睪脂肪組織中脂滴的大小。
結(jié)論：
Arctiin 通過(guò)抑制 PPARγ 和 C/EBPα 以及激活 AMPK 信號(hào)通路抑制 3T3-L1 脂肪細(xì)胞的脂肪生成。這些發(fā)現(xiàn)表明 Arctiin 在預(yù)防肥胖方面具有潛在益處。

牛蓡蒡蔣素 （Arctiin） 通過(guò)下調(diào)細(xì)胞周期蛋白 D1 表達(dá)誘導(dǎo)細(xì)胞生長(zhǎng)抑制。

arctiin 對(duì)紫外線 B 誘導(dǎo)的 HaCaT 角質(zhì)形成細(xì)胞損傷的光保護(hù)作用是由 microRNA 表達(dá)變化介導(dǎo)的。

人類角質(zhì)形成細(xì)胞位于皮膚最外層，因此特別容易受到紫外線 B （UVB） 輻射的影響。以前的研究集中在 UVB 誘導(dǎo)的角質(zhì)形成細(xì)胞損傷的細(xì)胞和分子觀點(diǎn)上。
方法和結(jié)果：
在本研究中，證明用植物化學(xué)牛蓡苷（木質(zhì)素化合物之一）預(yù)處理可保護(hù)人 HaCaT 角質(zhì)形成細(xì)胞免受 UVB 介導(dǎo)的損傷。生化測(cè)定顯示，在 Arctiin 預(yù)處理的 HaCaT 細(xì)胞中，UVB 誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性和細(xì)胞死亡顯著降低。此外，Arctiin 促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞的傷口愈合和 DNA 修復(fù)特性。Arctiin 的光保護(hù)作用與 HaCaT 細(xì)胞中特異性 microRNAs （miRNA） 表達(dá)水平的變化有關(guān)。生物信息學(xué)分析表明，miRNA 在功能上參與癌癥、細(xì)胞周期以及 Wnt 和絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路。
結(jié)論：
在本研究中，細(xì)胞和分子測(cè)定的結(jié)果表明 Arctiin 在角質(zhì)形成細(xì)胞 UVB 保護(hù)中具有新作用，這是由 miRNA 反應(yīng)和抑制 UVB 誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡介導(dǎo)的。此外，Arctiin 被認(rèn)為通過(guò)對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞的 UVB 保護(hù)成為一種潛在的化學(xué)預(yù)防劑。

牛薊素是牛薊的主要木脂素成分，在動(dòng)物模型中具有抗癌特性。最近報(bào)道 Arctiin 誘導(dǎo)人前列腺癌 PC-3 細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制。然而，Arctiin 的生長(zhǎng)抑制機(jī)制仍然未知。
方法和結(jié)果：
在此，我們報(bào)道了 Arctiin 誘導(dǎo)人永生化角質(zhì)形成細(xì)胞 HaCaT 細(xì)胞中的生長(zhǎng)抑制并使腫瘤抑制性視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白去磷酸化。我們還表明，Arctiin 引起的生長(zhǎng)抑制與細(xì)胞周期蛋白 D1 蛋白表達(dá)的下調(diào)有關(guān)。此外，Arctiin 誘導(dǎo)的細(xì)胞周期蛋白 D1 蛋白表達(dá)抑制發(fā)生在各種類型的人類腫瘤細(xì)胞中，包括骨肉瘤、肺癌、結(jié)直腸癌、宮頸癌和乳腺癌、黑色素瘤、轉(zhuǎn)化腎細(xì)胞和前列腺癌。使用小干擾 RNA 渲染的人乳腺癌 MCF-7 細(xì)胞消耗細(xì)胞周期蛋白 D1 蛋白對(duì) Arctiin 的生長(zhǎng)抑制作用不敏感，表明細(xì)胞周期蛋白 D1 是 Arctiin 的重要靶點(diǎn)。
結(jié)論：
綜上所述，這些結(jié)果表明 Arctiin 下調(diào)細(xì)胞周期蛋白 D1 蛋白表達(dá)，這至少部分有助于 Arctiin 的抗增殖作用。

牛薊素而非牛薊素是牛薊 L. 果實(shí)的主要有效成分，用于減輕小鼠葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的結(jié)腸炎癥反應(yīng)。

以前有報(bào)道稱 Arctium lappa L. （ALF） 果實(shí)的粗粉可以減輕小鼠的實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎。但是，它的主要有效成分和潛在機(jī)制仍有待確定。本研究用乙醇提取ALF，然后依次分餾成石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和水餾分。
方法和結(jié)果：
葡聚糖硫酸鈉 （DSS） 誘導(dǎo)小鼠實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎。 在 ALF 的 4 個(gè)組分中，乙酸乙酯組分對(duì) DSS 誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎的抑制作用最顯著。牛薊素和牛薊素（乙酸乙酯組分的兩種主要成分）的比較研究表明，牛薊素代替牛薊素可以減少結(jié)腸中體重的損失、疾病活動(dòng)指數(shù)和組織學(xué)損傷。Arctigenin 顯著恢復(fù)腸上皮細(xì)胞 （E-cadherin 陽(yáng)性細(xì)胞） 的丟失，并減少中性粒細(xì)胞 （MPO 陽(yáng)性細(xì)胞） 和巨噬細(xì)胞 （CD68 陽(yáng)性細(xì)胞） 的浸潤(rùn)。Arctigenin 可在結(jié)腸組織中下調(diào) TNF-α、IL-6、MIP-2、MCP-1、MAdCAM-1、ICAM-1 和 VCAM-1 在蛋白和 mRNA 水平的表達(dá)。此外，它顯著降低了 MDA 水平，但增加了 SOD 活性和 GSH 水平。值得注意的是，Arctigenin 的療效與陽(yáng)性對(duì)照美沙拉嗪相當(dāng)甚至優(yōu)于陽(yáng)性對(duì)照美沙拉嗪。此外，它顯著抑制 MAPKs 的磷酸化和 NF-κB 的激活，包括 IκBα 和 p65 的磷酸化、p65 易位和 DNA 結(jié)合活性。
結(jié)論：
綜上所述，Arctigenin 而非 Arctiin 是 ALF 通過(guò)下調(diào) MAPK 和 NF-κB 通路的激活來(lái)減輕結(jié)腸炎的主要活性成分。