Siraitia grosvenorii 的 Mogrol Mogroside 通過減少 cAMP 反應(yīng)元件結(jié)合蛋白磷酸化和增加 AMP 活化蛋白激酶磷酸化來抑制 3T3-L1 脂肪細(xì)胞分化。

Mogrol 代表一種新型白血病治療藥物，通過 ERK 和 STAT3 抑制作用。

與實(shí)體瘤不同，白血病治療的主要策略是化療。然而，白血病化療與藥物不良反應(yīng)和耐藥性有關(guān)。因此，必須確定能夠有效治療白血病同時(shí)最大限度地減少不良反應(yīng)的新型藥物。
方法和結(jié)果：
Raf/MEK/細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶 （ERK） 和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子 3 （STAT3） 通路與白血病致癌作用有關(guān)，并為癌癥的治療干預(yù)提供了新的分子靶點(diǎn)。Mogrol 是在 Siraitia grosvenorii 中發(fā)現(xiàn)的羅漢果苷的生物代謝物，已表現(xiàn)出抗癌活性;然而，這種效應(yīng)的潛在機(jī)制仍不清楚。為了闡明其抗癌活性和作用機(jī)制，我們用 Mogrol 處理 K562 白血病細(xì)胞。Mogrol 通過抑制 ERK1/2 和 STAT3 通路，特別是通過抑制 p-ERK1/2 和 p-STAT3 來抑制白血病細(xì)胞生長。抑制這些通路抑制 Bcl-2 表達(dá)，從而誘導(dǎo) K562 細(xì)胞凋亡。此外，Mogrol 增強(qiáng)了 p21 表達(dá)，導(dǎo)致 G0/G1 細(xì)胞周期停滯。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)為 Mogrol 在白血病治療中的作用提供了新的視角。

本研究調(diào)查了 Mogrol（來自 Siraitia grosvenorii 的 mogrosides 的糖苷配基）對 3T3-L1 前脂肪細(xì)胞脂肪生成的影響。
方法和結(jié)果：
Mogrol 而不是 Mogrosides 通過影響早期 （第 0-2 天） 和晚期 （第 4-8 天） 而不是中期 （第 2-4 天） 分化階段來抑制甘油三酯的積累。在晚期，Mogrol 增加了 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 磷酸化并降低了甘油-3-磷酸脫氫酶活性。在早期階段，Mogrol 促進(jìn) AMPK 磷酸化，抑制 CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白 β （C/EBPβ;脂肪生成的主要調(diào)節(jié)因子） 的誘導(dǎo)，并降低 3T3-L1 細(xì)胞內(nèi)容（例如，克隆擴(kuò)增）。此外，Mogrol 而不是 AMPK 激活劑 AICAR 抑制了調(diào)節(jié) C/EBPβ 表達(dá)的 cAMP 反應(yīng)元件結(jié)合蛋白 （CREB） 的磷酸化和活性。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Mogrol 通過在細(xì)胞分化的初始階段減少 CREB 激活，并在該過程的早期和晚期激活 AMPK 信號傳導(dǎo)來抑制脂肪生成。