龍膽苦苷可防止白細胞介素 1 β 誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)軟骨細胞炎癥反應(yīng)。

在傳統(tǒng)中醫(yī)中，Gentiana macrophylla Pall 已被用于治療疼痛和炎癥。此外，它是一種常見的藏草藥，用于治療扁桃體炎、蕁麻疹和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 （RA），而 G. macrophylla Pall 的花在蒙古醫(yī)學(xué)中傳統(tǒng)上被視為消炎劑以清熱。secoiridoid 糖苷及其衍生物是 G. macrophylla 的主要活性成分，已被證明可作為抗炎劑有效。
方法和結(jié)果：
采用溶劑萃取和 D101 大孔樹脂柱濃縮龍膽苦苷。通過 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 測定評估龍膽苦苷細胞毒性;使用 Hoechst 染色再次確認龍膽苦苷在軟骨細胞中的毒性。利用 Western blotting、逆轉(zhuǎn)錄酶聚合酶鏈反應(yīng) （RT-PCR） 和免疫組化探討龍膽苦苷防止白細胞介素-1 β 誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)軟骨細胞炎癥反應(yīng)的保護作用和機制。 MTT 測定表明，50 、 500 和 1,500 μg/mL 的龍膽苦苷在 24 小時后對軟骨細胞無顯著毒性 （P>0.05）。利用免疫組化、ELISA、RT-PCR、Western blot 方法探討龍膽苦苷對 IL-1β 誘導(dǎo)的軟骨細胞的保護作用和機制。結(jié)果顯示，龍膽苦苷在大鼠軟骨細胞中抑制了 IL-1β 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的一些途徑：p38 、 ERK 和 JNK。同時，龍膽苦苷對 IL-1β 誘導(dǎo)的 MMPs 釋放表現(xiàn)出抑制作用，同時增加 II 型膠原蛋白的表達。
結(jié)論：
目前的研究表明，龍膽苦苷對 IL-1β 誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)軟骨細胞炎癥反應(yīng)表現(xiàn)出有效的保護作用。因此，龍膽苦苷可能是治療 OA 的潛在治療策略。

來自半人馬地上部分的龍膽苦苷的生物活性。

龍膽苦苷 （1） 是一種從紅人馬地上部分的甲醇提取物中分離的 secoiridoid 糖苷，已被評估具有抗菌和自由基清除活性。1 的一般毒性也已通過鹽水蝦致死性生物測定法確定。

龍膽苦苷對大鼠逆行注射牛磺膽酸鈉進入膽胰管誘導(dǎo)的實驗性急性胰腺炎的影響。

龍膽苷（也稱為龍膽苷）是傳統(tǒng)中草藥 Gentiana manshurica Kitag 的主要活性成分之一，具有減輕大鼠急性胰腺炎的作用。
方法和結(jié)果：
實驗性急性胰腺炎是通過逆行向大鼠膽胰管注射牛磺膽酸鹽鈉制成的。龍膽苦苷口服，可顯著降低胰腺炎誘發(fā)的血清淀粉酶和脂肪酶活性增加，降低胰腺質(zhì)量/體重指數(shù)、組織含水量、TNF-α 和 IL-1β 濃度，減輕胰腺組織中組織病理學(xué)變化和 NF-κB p65 蛋白表達。
結(jié)論：
結(jié)果表明，龍膽苦苷對急性胰腺炎的作用可能與抑制炎癥介質(zhì)的釋放和 NF-κB p65 蛋白表達有關(guān)。

龍膽苦苷的抗炎作用研究。

研究從龍膽草中提取的龍膽苦苷的抗炎作用。
方法和結(jié)果：
制備了二甲基苯誘導(dǎo)的小鼠耳水腫、乙酸誘導(dǎo)的乳糜瀉毛細血管通透性和身體扭曲反應(yīng)、酵母聚糖 A 、角叉菜膠 A 和制霉菌素誘導(dǎo)大鼠或小鼠的爪腫脹模型。然后通過 ig 將龍膽味苷給予大鼠或小鼠。龍膽苦苷抑制耳廓水腫，降低乳糜瀉毛細血管的通透性，減少角叉菜膠和酵母聚糖 A 誘導(dǎo)的 p aw 腫脹，但不由 nystation 誘導(dǎo)。
結(jié)論：
從龍膽草中提取的龍膽苦苷具有明顯的抗炎作用。

從 Gentiana spathacea 中分離的龍膽苦苷的平滑肌松弛活性。方法和結(jié)果：

對龍膽科 （Gentiana spathacea H.B.K） （龍膽科） 的 （1：1） 氯仿-甲醇提取物進行生物測定定向分級分離，分離出龍膽苦苷 （gentiopricrin） （1），該植物的主要解痙成分。龍膽苦苷以濃度依賴性方式抑制離體豚鼠回腸的自發(fā)收縮。
結(jié)論：
組胺、乙酰膽堿、 BaCl2 和 KCl 誘導(dǎo)的回腸收縮也被這種單萜葡萄糖苷顯著阻斷，這表明該化合物可能干擾鈣流入平滑肌細胞。

龍膽苦苷對葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎的保護作用。

本研究旨在探討純化合物龍膽苦苷 （Gent） 對葡聚糖硫酸鈉 （DSS） 誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎的抗炎活性，并探討可能的相關(guān)機制。
方法和結(jié)果：
通過將 5% DSS 溶解在飲用水中 7 天，在 ICR 小鼠中誘導(dǎo)實驗性結(jié)腸炎。Gent （200、100 和 50mg/kg） 和 5-氨基水楊酸 （5-ASA， 100mg/kg） 口服給藥，每天一次，持續(xù) 7 天。通過比較疾病活動指數(shù) （DAI） 評估的結(jié)腸粘膜損傷擴展，結(jié)腸長度，組織病理學(xué)檢查和生化檢查，評價抗炎效果。通過使用實時熒光 PCR 評估腫瘤壞死因子-α （TNF-α ）、白細胞介素-1β （IL-1β）、IL-6 的表達水平以及環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 的表達水平，使用 Western blotting 探索 Gent 活性的可能機制。結(jié)果表明，口服 Gent 顯著減輕了 DSS 誘導(dǎo)的體重減輕、腹瀉、結(jié)腸長度縮短和組織學(xué)變化，這與結(jié)腸中髓過氧化物酶 （MPO） 活性的降低有關(guān)。此外，Gent 處理下調(diào)結(jié)腸中 TNF-α 、 IL-1β 、 IL-6 的 mRNA 表達以及結(jié)腸中 COX-2 和 iNOS 蛋白的過表達。
結(jié)論：
據(jù)我們所知，這是第一項證明 Gent 治療可通過減弱 TNF-α 、 IL-1β 、 IL-6 、 iNOS 和 COX-2 的表達水平對實驗性急性結(jié)腸炎發(fā)揮抗炎作用的研究，可能在治療結(jié)腸炎方面具有治療潛力。