人參皂甙 Rc 通過下調(diào) C/EBPα 和 PPARγ 來促進(jìn) 3T3-L1 脂肪細(xì)胞的抗脂肪生成活性。

人參及其主要成分人參皂甙在東方醫(yī)學(xué)中被廣泛用于預(yù)防各種疾病。
方法和結(jié)果：
在本研究中，使用 3T3-L1 細(xì)胞系研究了人參皂甙 Rc 對(duì)脂肪生成的抑制活性。獲得的結(jié)果表明，Rc 以劑量依賴性方式降低 3T3-L1 前脂肪細(xì)胞的增殖和活力。用 Rc 處理減少了成熟 3T3-L1 前脂肪細(xì)胞中的脂肪細(xì)胞數(shù)量并減少了脂質(zhì)積累，顯示出對(duì)脂肪生成的抑制作用。此外，發(fā)現(xiàn) Rc 直接誘導(dǎo)脂肪細(xì)胞脂肪分解并下調(diào)脂肪生成途徑主要轉(zhuǎn)錄因子如 PPARγ 和 C/EBPα 的表達(dá)。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明 Rc 能夠抑制脂肪生成，因此它們似乎是有效的脂肪組織質(zhì)量調(diào)節(jié)的天然生物活性因子。

人參皂甙 Rc 和 Re 刺激 MCF-7 人乳腺癌細(xì)胞中的 c-fos 表達(dá)。

我們發(fā)現(xiàn)人參皂甙 Rc 和 Re 在 mRNA 和蛋白質(zhì)水平上誘導(dǎo) MCF-7 人乳腺癌細(xì)胞中的 c-fos。然而，在 AP-1/TPA 反應(yīng)元件的控制下，人參皂甙均未激活報(bào)告基因的表達(dá)。
方法和結(jié)果：
我們還檢查了人參皂甙 Rc 和 Re 通過與細(xì)胞內(nèi)類固醇激素受體結(jié)合發(fā)揮作用的可能性，這些受體在細(xì)胞核中充當(dāng)轉(zhuǎn)錄因子，在 MCF7 人乳腺癌細(xì)胞中誘導(dǎo) c-fos mRNA。然而，人參皂甙 Rc 和 Re 不與糖皮質(zhì)激素、雄激素、雌激素或視黃酸受體結(jié)合，如瞬時(shí)轉(zhuǎn)染相應(yīng)類固醇激素受體和激素反應(yīng)性熒光素酶報(bào)告質(zhì)粒的 CV-1 細(xì)胞中熒光素酶報(bào)告基因的轉(zhuǎn)錄激活所檢查的那樣。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)表明，人參皂甙 Rc 和 Re 在 c-Fos 表達(dá)中通過其他轉(zhuǎn)錄因子起作用，而不是通過雌激素受體起作用。

來自高麗紅參 （Panax ginseng C.A. Meyer） 的人參皂甙 Rc 可減輕胃炎、肝炎和關(guān)節(jié)炎的炎癥癥狀。

高麗紅參 （KRG） 是一種在全球范圍內(nèi)開具處方的草藥，由人參 CA Meyer（Araliaceae）制成。在人參的各種成分中，人參皂甙被認(rèn)為是主要成分，具有抗癌和抗炎活性。盡管最近的研究側(cè)重于了解 KRG（主要抗炎成分化合物）的抗炎活性，但這些化合物如何抑制各種炎癥過程的確切作用尚未完全闡明。 在本研究中，我們旨在鑒定抑制性皂苷，評(píng)價(jià)皂苷的體內(nèi)療效，并了解抑制機(jī)制。
方法和結(jié)果：
為此，我們采用了體外脂多糖處理的巨噬細(xì)胞和體內(nèi)炎癥小鼠病癥，如膠原蛋白 （II 型） 誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎 （CIA） 、 EtOH/HCl 誘導(dǎo)的胃炎和脂多糖 （LPS） /D-半乳糖胺 （D-GalN） 觸發(fā)的肝炎。分子機(jī)制也通過實(shí)時(shí) PCR 、免疫印跡分析和報(bào)告基因測(cè)定得到驗(yàn)證。在所有人參皂甙中，人參皂甙 Rc （G-Rc） 對(duì)腫瘤壞死因子 （TNF） - [分子式：見正文]、白細(xì)胞介素 （IL）-1 [分子式：見正文] 和干擾素 （IFN） 的表達(dá)表現(xiàn)出最高的抑制活性。同樣，這種化合物減輕了 CIA、EtOH/HCl 介導(dǎo)的胃炎和 LPS/D-半乳糖胺 （D-GalN） 觸發(fā)的肝炎的炎癥癥狀，而不會(huì)改變毒理學(xué)參數(shù)，也不會(huì)引起胃刺激。這些抗炎作用伴隨著 TNF-[公式：見正文] 和 IL-6 的產(chǎn)生以及 CIA 小鼠抗炎細(xì)胞因子 IL-10 的誘導(dǎo)。G-Rc 還減弱了 IRF-3 和 AP-1 增加的熒光素酶活性水平，但沒有減弱 NF-[公式：見正文]B。 為了支持這種現(xiàn)象，G-Rc 降低了肝炎小鼠關(guān)節(jié)和肝臟組織中 TBK1、IRF-3 和 ATF2 磷酸化。
結(jié)論：
因此，我們的結(jié)果強(qiáng)烈表明 G-Rc 可能是 KRG 的主要成分，由于其抑制 IRF-3 和 AP-1 通路，具有有用的抗炎特性。

人參皂甙 Rc 調(diào)節(jié) Akt/FoxO1 途徑并抑制氧化應(yīng)激。

人參皂甙 Rc （Rc） 是一種原生人參皂甙，是主要負(fù)責(zé)人參治療和藥理特性的活性成分，這些特性源于其抑制超氧化物誘導(dǎo)的自由基。叉頭盒 O （FoxO1） 調(diào)節(jié)與細(xì)胞死亡和對(duì)氧化應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)的細(xì)胞代謝中參與的各種基因，已知 Rc 通過激活 PI3K/Akt 和隨后抑制暴露于叔丁基過氧化氫 （t-BHP） 的細(xì)胞中的 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 來阻止 FoxO1 磷酸化。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們嘗試了通過抑制 t-BHP 誘導(dǎo)的反應(yīng)性物質(zhì) （RS） 產(chǎn)生的 FoxO1 激活來增加 Rc 過氧化氫酶表達(dá)的機(jī)制。我們發(fā)現(xiàn) Rc 誘導(dǎo)的過氧化氫酶導(dǎo)致腎人胚胎腎 293T 細(xì)胞 （HEK293T） 細(xì)胞中 RS 的產(chǎn)生受到抑制，氧化應(yīng)激誘導(dǎo) PI3K/Akt 的激活并抑制 AMPK 通路和 FoxO1 磷酸化，導(dǎo)致 FoxO1 靶向基因過氧化氫酶的下調(diào)。此外，用 Rc 處理 HEK293T 細(xì)胞導(dǎo)致 cAMP 反應(yīng)元件結(jié)合蛋白 （CREB） 結(jié)合蛋白 （CBP） 調(diào)節(jié)的 FoxO1 乙?；?br _istranslated="1" style="margin: 0px; padding: 0px;">結(jié)論：
我們的結(jié)果表明，Rc 通過激活 PI3K/Akt 調(diào)節(jié) FoxO1 磷酸化，通過與 CBP 和 SIRT1 相互作用抑制 AMPK 和 FoxO1 乙酰化，這導(dǎo)致在氧化應(yīng)激條件下過氧化氫酶上調(diào)。