人參皂甙 Rg1 促進(jìn)內(nèi)皮祖細(xì)胞遷移和增殖。

探討人參皂甙 Rg1 對(duì)內(nèi)皮祖細(xì)胞 （EPC） 遷移、粘附、增殖和 VEGF 表達(dá)的影響。
方法和結(jié)果：
從人外周血中分離 EPCs，并與不同濃度的人參皂苷 Rg1 （0.1 、 0.5 、 1.0 和 5.0 μmol/L ） 和載體對(duì)照一起孵育。使用改良的 Boyden 室測定法檢測 EPC 遷移。通過對(duì)纖連蛋白包被培養(yǎng)皿上的貼壁細(xì)胞進(jìn)行計(jì)數(shù)來確定 EPC 粘附。用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 測定法分析 EPC 增殖。使用體外血管生成檢測試劑盒測定體外血管生成。使用 VEGF-ELISA 試劑盒測量細(xì)胞培養(yǎng)基中 VEGF 蛋白的量。人參皂甙 Rg1 以劑量和時(shí)間依賴性方式促進(jìn) EPC 粘附、增殖、遷移和體外血管生成。細(xì)胞周期分析顯示，5.0 μmol/L 人參皂苷 Rg1 顯著增加 EPC 增殖期 （S 期） 并降低靜息期 （G（0）/G（1） 期）。人參皂苷 Rg1 增加了血管內(nèi)皮生長因子的產(chǎn)生。
結(jié)論：
結(jié)果表明，人參皂甙 Rg1 促進(jìn)增殖、遷移、粘附和體外。

人參皂甙 Rg1 增強(qiáng) CD4（+） T 細(xì)胞活性并調(diào)節(jié) Th1/Th2 分化。

人參在韓國、中國和日本等亞洲國家通常用作滋補(bǔ)藥。據(jù)報(bào)道，人參中的人參皂甙 Rg1 增加了輔助性 T 細(xì)胞 （Th） 細(xì)胞在 T 細(xì)胞總數(shù)中的比例，并促進(jìn)了小鼠脾細(xì)胞中 IL-2 基因的表達(dá)。這意味著人參皂甙 Rg1 增加了 CD4（+） T 細(xì)胞的免疫活性，但是，確切的機(jī)制仍然未知。
方法和結(jié)果：
本研究闡明了 Rg1 對(duì)輔助性 T 細(xì)胞活性和 Th1/Th2 譜系發(fā)育的直接影響。結(jié)果表明，人參皂甙 Rg1 對(duì)未刺激的 CD4（+） T 細(xì)胞沒有促有絲分裂作用，但在用抗 CD3/抗 CD28 抗體激活后以劑量依賴性方式增強(qiáng) CD4（+） T 細(xì)胞增殖。Rg1 還增強(qiáng)了 CD4（+） T 細(xì)胞上細(xì)胞表面蛋白 CD69 的表達(dá)。在 Th0 條件下，人參皂甙 Rg1 增加 IL-2 mRNA 的表達(dá)，并增強(qiáng) CD4（+） T 細(xì)胞上 IL-4 mRNA 的表達(dá)，表明 Rg1 更傾向于誘導(dǎo) Th2 譜系發(fā)育。此外，人參皂苷 Rg1 在 Th2 偏斜條件下增加 CD4（+） T 細(xì)胞中 IL-4 的分泌，同時(shí)在 Th1 極化條件下減少細(xì)胞的 IFN-γ 分泌。 因此，Rg1 通過增加 Th2 特異性細(xì)胞因子分泌和抑制 Th1 特異性細(xì)胞因子的產(chǎn)生，增強(qiáng)幼稚 CD4（+） T 細(xì)胞的 Th2 譜系發(fā)育。
結(jié)論：
因此，這些結(jié)果表明，人參皂甙 Rg1 是增強(qiáng) CD4 （+） T 細(xì)胞活性以及糾正 Th1 顯性病理障礙的理想藥物。

長期補(bǔ)充人參皂苷 Rg1 通過促進(jìn) C57BL/6J 小鼠的突觸可塑性相關(guān)蛋白表達(dá)來改善與年齡相關(guān)的認(rèn)知能力下降。

在老年人中，與年齡相關(guān)的認(rèn)知能力下降是記憶障礙的最常見原因。在這些補(bǔ)救措施中，人參皂甙 Rg1 是人參的主要活性成分，因其抗衰老作用而經(jīng)常被推薦。然而，它在改善正常衰老過程中認(rèn)知能力下降的作用仍然未知，其分子機(jī)制部分了解。
方法和結(jié)果：
本研究采用雌性 C57BL/6J 小鼠補(bǔ)充 Rg1 的計(jì)劃，從 12 個(gè)月大開始，到 24 個(gè)月結(jié)束，以研究補(bǔ)充 Rg1 對(duì)認(rèn)知能力的影響。我們發(fā)現(xiàn) Rg1 補(bǔ)充劑改善了老年小鼠在行為測試中的表現(xiàn)，并顯著上調(diào)了海馬體中突觸可塑性相關(guān)蛋白的表達(dá)，包括突觸素、N-甲基-D-天冬氨酸受體亞基 1、突觸后密度-95 和鈣/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶 II α，通過促進(jìn)雷帕霉素通路激活的哺乳動(dòng)物靶標(biāo)。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)為 Rg1 治療衰老過程中的認(rèn)知變性提供了進(jìn)一步的支持。

人參皂苷 Rg1 抑制血小板活化和動(dòng)脈血栓形成。

人參皂甙 （PNS） 來源于人參 C.A.Mey 的根，是亞洲醫(yī)學(xué)中廣泛用于治療動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成疾病的草藥。人參皂甙 Rg1 是負(fù)責(zé) PNS 藥物作用的主要化合物之一。由于血小板在動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成中起關(guān)鍵作用，因此我們研究了 Rg1 對(duì)血小板活化的影響及其潛在機(jī)制。
方法和結(jié)果：
人血小板購自健康受試者。通過 Born 聚集儀、流式細(xì)胞法、流式細(xì)胞儀和 western blot 評(píng)估血小板活化和 Rg1 抑制。10% FeCl3 在野生型 B57/b6 小鼠腸系膜小動(dòng)脈上誘導(dǎo)體內(nèi)血栓形成模型。 Rg1 顯著抑制凝血酶、 ADP 、膠原蛋白和 U46619 誘導(dǎo)的血小板聚集，例如，0.1UmL（-1） 凝血酶刺激的聚集率被 Rg1 降低 46%。Rg1 還使凝血酶 （0.1UmL（-1）） 增強(qiáng)的纖維蛋白原結(jié)合和單個(gè)血小板的 P-選擇素表達(dá)分別降低了 81% 和 66%。Rg1 影響 αIIbβ3 介導(dǎo)的由外向內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)，如固定化纖維蛋白原上血小板擴(kuò)散減少所示。Rg1 還降低了富血小板血漿中凝塊回縮的速率。此外，在與動(dòng)脈血流相關(guān)的剪切速率 （1000s（-1）） 下，Rg1 將血小板在膠原蛋白表面的粘附降低了約 70%。Western blot 顯示 Rg1 有效抑制 ERK 磷酸化。在體內(nèi)動(dòng)脈血栓形成小鼠模型中進(jìn)一步評(píng)價(jià)體外研究結(jié)果，發(fā)現(xiàn) Rg1 延長腸系膜動(dòng)脈閉塞時(shí)間 （無 34.9±4.1 min，有 Rg1 為 64.3±4.9 min;p<0.01）。
結(jié)論：
Rg1 通過抑制 ERK 通路抑制血小板活化，減弱體內(nèi)動(dòng)脈血栓形成。

人參皂甙 Rg1 對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)性開放性傷口的愈合作用。

本研究通過在背側(cè)產(chǎn)生 4 個(gè)全層皮膚傷口，使用 SD 大鼠研究人參皂苷 Rg1 治療對(duì)傷口愈合的影響。
方法和結(jié)果：
在 Rg1 處理組 （5,000 和 10,000 ppm） 中，與對(duì)照組相比，傷口面積和肉眼可見的炎癥體征在整個(gè)實(shí)驗(yàn)期間以濃度依賴性方式顯著減少。與對(duì)照組相比，Rg1 治療 20 天后的組織學(xué)表現(xiàn)顯示上皮層、毛囊和進(jìn)行性血管生成以及膠原蛋白和肉芽的增加。與對(duì)照組相比，Rg1 治療導(dǎo)致受傷皮膚中血管內(nèi)皮生長因子 （VEGF） mRNA 的表達(dá)增加和轉(zhuǎn)化生長因子 β （TGF-β） mRNA 的表達(dá)降低。Rg1 處理組 VEGF 和 TGF-β mRNA 的表達(dá)水平與夫希丁?軟膏處理組相似。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明 Rg1 應(yīng)該有助于促進(jìn)傷口愈合。