包火甙-I對人食管癌細胞Eca-109 Wnt/β-catenin信號通路的影響.[參考：WebLink]

中草藥， 2011， 42（1）：124-6.

研究從Periplocae Cortex中提取的baohuoside-I對人食管癌細胞Eca-109增殖和Wnt/β-catenin信號通路的影響。
方法和結(jié)果：
采用流式細胞術(shù)（FCM）檢測Eca-109細胞中β-連環(huán)蛋白、細胞周期蛋白D1和存活蛋白的表達。RT-PCR檢測β-catenin、Cyclin D1和Survivin mRNA的表達。用25和50 μg/mL的Baohuoside I處理48 h后，β-catenin、Cyclin D1、存活素mRNA和蛋白的表達水平顯著降低（P<0.01），但與對照組相比，12.5 μg/ML的Baohuoside I表達水平?jīng)]有顯著降低。
結(jié)論：
： 來自Periplocae Cortex的Baohuoside I可以抑制Eca-109細胞的增殖。這種作用與β-連環(huán)蛋白、細胞周期蛋白 D1、存活素及其蛋白的下調(diào)表達有關(guān)，從而影響 Wnt/β-連環(huán)蛋白信號通路。

活性氧介導的線粒體通路參與寶火苷I誘導的人非小細胞肺癌細胞凋亡。[Pubmed：22687635]

化學生物學相互作用。2012年7月30日;199(1):9-17.

Baohuoside I（也稱為 Icariside II）是從淫羊藿中分離得到的類黃酮。盡管寶火甙I具有抗炎和抗癌活性，但其在人肺癌細胞中的分子靶點/通路知之甚少。因此，在本研究中，我們以人腺癌肺泡基底上皮細胞A549細胞為體外模型，研究了寶火苷I作為潛在細胞凋亡誘導劑的有用性。
方法和結(jié)果：
通過膜聯(lián)蛋白V/碘化丙啶雙染色、細胞周期分析和dUTP切口末端標記證實了Baohuoside I在A549細胞中誘導的細胞凋亡。進一步的研究表明，寶火苷I通過線粒體凋亡途徑加速細胞凋亡，包括BAX/Bcl-2比值的增加、線粒體膜電位的耗散、細胞色素c、半胱天冬酶3和半胱天冬酶9的轉(zhuǎn)座、聚（ADP-核糖）聚合酶的降解和活性氧（ROS）的過度產(chǎn)生。泛半胱天冬酶抑制劑 Z-VAD-FMK 僅部分阻止了 Baohuoside I 誘導的細胞凋亡，而 NAC 作為 ROS 的清除劑，則更有效地削弱了其作用。此外，寶火甙I的凋亡作用依賴于ROS下游效應子JNK和p38（MAPK）的激活，使用抑制劑SB203580（p38（MAPK）的抑制劑）和SP600125（JNK的抑制劑）幾乎可以消除這些效應。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，寶火苷I可能通過ROS/MAPK途徑發(fā)揮其細胞毒性作用。

Baohuoside-1是一種新型免疫抑制分子，在體外和體內(nèi)抑制淋巴細胞活化。[Pubmed：15385801]

移植。2004年9月27日;78(6):831-8.

我們評估了從淫羊藿中分離的新型黃酮類化合物 I （B1） 的體外和體內(nèi)免疫抑制作用。
方法和結(jié)果：
增殖試驗測定T細胞和B細胞增殖的抗增殖特性。采用流式細胞術(shù)分析檢測活化細胞表型的變化。 B1抑制多克隆有絲分裂原激活的淋巴細胞增殖和混合淋巴細胞反應，抑制濃度為50%的低微摩爾濃度。此外，B1 以劑量和時間依賴性方式抑制 T 細胞受體/CD3 介導的信號通路中的 T 細胞活化。B1的抑制不僅僅是毒性作用的結(jié)果，而是通過停藥來恢復的。B1下調(diào)了某些表型分子的表達。在Ca（2+）非依賴性或依賴性抗原刺激中，雖然B1對佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯（PMA）或Ca2+離子載體刺激的CD69表達具有不同的抑制模式，但抑制CD3/CD28或PMA/離子霉素誘導的T細胞增殖，部分阻斷PMA/CD28誘導的T細胞增殖。有趣的是，在 PMA/CD28 和 PMA/ionomycin刺激的 CD69 表達中發(fā)現(xiàn)了 B1 和他克莫司 （FK506） 之間的加性抑制。同樣，在體內(nèi)心臟移植模型中觀察到這種聯(lián)合療法的免疫抑制，并且可能通過與 FK506 不同的免疫抑制機制起作用。
結(jié)論：
B1的作用機制與FK506不同，在體外對T細胞和B細胞活化具有選擇性的免疫抑制作用，有效防止體內(nèi)大鼠心臟同種異體移植排斥反應。

類黃酮 Baohuoside-I 通過β-連環(huán)蛋白依賴性信號傳導抑制食管癌的細胞生長并下調(diào)存活素和細胞周期蛋白 D1 的表達。[Pubmed：21785828]

Oncol Rep. 2011 年 11 月;26(5):1149-56.

食管癌是最常見的惡性腫瘤之一，與不良預后有關(guān)。盡管一些患者的治療選擇有所增加，但總體進展不大。因此，非常需要開發(fā)新的治療方法。我們發(fā)現(xiàn)，從中藥植物中提取的類黃酮 Baohuoside I 具有抗癌活性。
方法和結(jié)果：
在這里，我們證明了寶火苷I在體外和體內(nèi)顯著抑制Eca109人食管鱗狀癌細胞增殖并誘導Eca109細胞凋亡。采用MTT法檢測Baohuoside-I對Eca109腫瘤細胞系的生長抑制作用;采用流式細胞術(shù)分析細胞凋亡的誘導。將Eca109-luc細胞注射到裸鼠的皮下組織中，建立異種移植腫瘤。我們的研究結(jié)果表明，Baohuoside-I對細胞生長的劑量和時間依賴性抑制和細胞凋亡的誘導。此外，Baohuoside I處理的細胞在總細胞裂解物中β-連環(huán)蛋白基因和蛋白的表達降低。因此，下游元件存活素和細胞周期蛋白D1的基因和蛋白表達被下調(diào)。為了確定所涉及的確切抑制機制，有必要對寶火苷I進行進一步深入的體內(nèi)研究。
結(jié)論：
本研究首次證明寶火苷I通過抑制β-連環(huán)蛋白依賴性信號通路抑制腫瘤生長并誘導細胞凋亡。因此，寶火甙I是ESCC疾病治療的潛在候選者。

二維斑馬魚模型結(jié)合連字符色譜技術(shù)評估表門丁A及其代謝物寶火苷I.的抗骨質(zhì)疏松活性[Pubmed：25212043]

姚雪雪寶。2014年6月;49(6):932-7.

本文首先建立了一種新的高效抗骨質(zhì)疏松成分篩選方法，利用二維斑馬魚模型結(jié)合連字符色譜技術(shù)評價了表美素A及其代謝物寶火苷I的抗骨質(zhì)疏松活性。
方法與結(jié)果：
以成年斑馬魚為原型，在0.5% DMSO中代謝表美素A，采用LC-MS分析代謝物，HPLC捕獲，采用潑尼松龍誘導斑馬魚骨質(zhì)疏松模型評價痕量表陰丁A和寶火甙I的抗骨質(zhì)疏松活性。結(jié)果表明，epimedin A和Baohuoside I可預防潑尼松龍誘導的斑馬魚骨質(zhì)疏松癥。本文所開發(fā)的方法能夠分離、富集和分析epimedin A的微量代謝物，并利用斑馬魚骨質(zhì)疏松模式簡單有效地篩選epimedin A和Baohuoside I的體內(nèi)抗骨質(zhì)疏松活性。
結(jié)論：
本文可為中藥微量成分及其代謝產(chǎn)物的抗骨質(zhì)疏松活性的快速及早期發(fā)現(xiàn)提供新的思路和方法。