據(jù)報(bào)道，Esculentoside A （EsA） 具有抗炎活性和對(duì)環(huán)氧合酶-2 的選擇性抑制活性。通過(guò)將 C-28 羧酸基團(tuán)轉(zhuǎn)化為酰胺合成了一系列 EsA 衍生物。方法和結(jié)果：在體外評(píng)價(jià)對(duì)環(huán)氧合酶-2 的溶血活性和抑制活性。對(duì)衍生物進(jìn)行 SAR 研究，結(jié)果表明，向 EsA 中引入芳香環(huán)大大增強(qiáng)了其生物活性。結(jié)論：化合物 23 的抑制活性高于塞來(lái)昔布和 EsA，但溶血毒性低于 EsA。
Esculentoside A （EsA） 是從中草藥 Phytolacca esculenta 中分離的皂苷。在我們的研究中，我們?cè)噲D研究 Esculentoside A 對(duì)脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷 （ALI） 的保護(hù)作用。方法和結(jié)果：為了確定七葉苷 A 對(duì)減少 ALI 小鼠組織病理學(xué)變化的影響，測(cè)量了 LPS 攻擊小鼠支氣管肺泡灌洗液 （BALF） 中的炎性細(xì)胞計(jì)數(shù)和肺濕干重比，并評(píng)估了通過(guò)石蠟切片觀察到的肺組織病理學(xué)變化。接下來(lái)，通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法測(cè)量 LPS 在 BALF 中誘導(dǎo)的細(xì)胞因子產(chǎn)生。為了進(jìn)一步研究 Esculentoside A 對(duì) ALI 的保護(hù)作用機(jī)制，在 ALI 小鼠的肺組織中研究了 IκBa、p38 和細(xì)胞外信號(hào)受體激活的激酶通路。在本研究中，Esculentoside A 通過(guò)減少炎癥浸潤(rùn)、肺泡壁增厚和肺充血顯示出顯著效果。在Esculentoside A預(yù)處理的ALI模型中，LPS升高的腫瘤壞死因子α和白細(xì)胞介素6水平在BALF中顯著降低。此外，Esculentoside A 顯著抑制 IκBa、p38 和細(xì)胞外信號(hào)受體激活激酶的磷酸化。結(jié)論：綜上所述，我們的結(jié)果表明，Esculentoside A 通過(guò)抑制核因子 kappa B 和絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路抑制 LPS 誘導(dǎo)的 ALI 中的炎癥反應(yīng)。Esculentoside A 可能是一種很有前途的潛在 ALI 治療預(yù)防劑。
據(jù)報(bào)道，在急性和慢性實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭?，Esculentoside A 具有調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)、細(xì)胞增殖和細(xì)胞凋亡以及抗炎作用。然而，Esculentoside A 對(duì) LN 的影響仍然知之甚少。為了研究七葉苷 A 在 LN 中的作用，在 SLE 模型 BXSB 小鼠上測(cè)試了七葉苷 A 的效果，其中雄性 SB/Le 小鼠和雌性 C57BL/6 小鼠通過(guò)重組自交物種雜交。方法和結(jié)果：將 24 只 BXSB 小鼠分為 3 組。4 周后，收集血樣、尿樣和腎組織。使用夾心 Esculentoside A 試劑盒測(cè)量細(xì)胞因子水平。使用 TUNEL 測(cè)定獲得細(xì)胞凋亡評(píng)分。使用原位雜交檢測(cè)試劑盒檢測(cè) PCNA 和 Caspase-3 mRNA。結(jié)果表明，與對(duì)照組相比，艾司藍(lán)苷 A 給藥顯著控制了治療組動(dòng)物尿蛋白排泄，改善了腎功能，減輕了腎損傷，促進(jìn)了腎小球內(nèi)源細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞的凋亡 （p < 0.05）。同時(shí)，Esculentoside A 降低血清 IL-6 和 TNF-α 水平 （p < 0.05），抑制 PCNA 的表達(dá)并促進(jìn)治療組動(dòng)物中 caspase-3 、 Fas 和 FasL 的表達(dá) （p < 0.05）。商陸皂苷甲對(duì) BXSB 小鼠的作用與地塞米松相似。結(jié)論：所有這些發(fā)現(xiàn)表明，Esculentoside A 可能通過(guò)調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞因子、抑制腎細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡在 BXSB 小鼠的治療中發(fā)揮重要作用。Esculentoside A 在狼瘡性腎炎中的特殊靶點(diǎn)值得進(jìn)一步探索。
商陸皂苷甲 是一種從中草藥 Phytolaca esculenta 根中分離的皂苷，據(jù)報(bào)道在急性和慢性實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭芯哂袕?qiáng)大的抗炎作用。方法和結(jié)果：在本研究中，我們研究了 Esculentoside A 對(duì)脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的小鼠腫瘤壞死因子 （TNF） 、白細(xì)胞介素-1 （IL-1） 和白細(xì)胞介素-6 （IL-6） 產(chǎn)生的影響。體外實(shí)驗(yàn)表明，Esculentoside A （0.1-10 mumol/l） 顯著減少了用巰基乙酸鹽預(yù)處理的小鼠的腹膜巨噬細(xì)胞中 TNF 的釋放。IL-1 和 IL-6 的分泌也以濃度依賴性方式被 Esculentoside A 從 0.01 到 10 mumol/l 明顯抑制。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，注射后 0.25 小時(shí)觀察到可檢測(cè)的 TNF，在 0.5 小時(shí)達(dá)到最大值，并在 4 小時(shí)恢復(fù)到基線。注射 LPS 后觀察到 IL-1 和 IL-6 的最大產(chǎn)生量分別為 1 小時(shí)和 2 小時(shí)。用 5、10 或 20 mg/kg Esculentoside A 每天一次連續(xù) 7 天預(yù)處理小鼠，劑量依賴性地降低 LPS 攻擊后小鼠血清中的 TNF、IL-1 和 IL-6 水平。TNF 、 IL-1 和 IL-6 是參與炎癥病變發(fā)病機(jī)制的重要細(xì)胞因子。結(jié)論：抑制炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生可能有助于 Esculentoside A 的抗炎作用。
炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激被認(rèn)為在四氯化碳 （CCl4） 和半乳糖胺 （GalN）/脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的急性肝損傷的發(fā)展中起重要作用。Esculentoside A （EsA） 從中草藥 phytolacca esculenta 中分離出來(lái)，具有調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)、細(xì)胞增殖和細(xì)胞凋亡以及抗炎作用的作用。方法和結(jié)果：本研究旨在評(píng)價(jià) EsA 對(duì) CCl4 和 GalN/LPS 誘導(dǎo)的急性肝損傷的保護(hù)作用。在體外，CCK-8 測(cè)定顯示 EsA 沒(méi)有細(xì)胞毒性，而 CCl4 攻擊的 TNF-α 水平和細(xì)胞死亡率顯著降低。此外，EsA 處理上調(diào)了 LO2 細(xì)胞的 PPAR-γ 表達(dá)，并降低了 CCl4 攻擊的活性氧 （ROS） 水平。在體內(nèi)，EsA 阻止小鼠受到 CCl4 誘導(dǎo)的肝臟組織病理學(xué)損傷。此外，EsA 處理顯著降低了 AST 和 ALT 水平。此外，用 EsA 處理的小鼠 mRNA 表達(dá)中 TNF-α 、 白細(xì)胞介素 （IL）-1β 和 IL-6 水平較低。EsA 阻止了肝組織中 MDA 的釋放并增加了 GSH-Px 活性。免疫組化染色顯示 F4/80 和 CD11b 的過(guò)表達(dá)被 EsA 顯著抑制。western bolt 結(jié)果顯示，EsA 顯著抑制 CCl4 誘導(dǎo)的膦化 IkBalpha （P-IκB） 和 ERK。此外，EsA 治療還減輕了 GalN/LPS 誘導(dǎo)的急性肝損傷對(duì)肝酶和組織病理學(xué)損傷。不幸的是，我們的結(jié)果表明 EsA 對(duì) CCl4 誘導(dǎo)的肝細(xì)胞凋亡沒(méi)有影響，這通過(guò) TUNEL 染色和 Bax 、 Caspase-3 和裂解的 Caspase-3 表達(dá)顯示。結(jié)論：我們的結(jié)果證明，EsA 治療減輕了 CCl4 和 GalN/LPS 誘導(dǎo)的小鼠急性肝損傷，其保護(hù)作用可能參與抑制炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激，但與細(xì)胞凋亡無(wú)關(guān)，其潛在機(jī)制與 PPAR-γ 、 NF-κB 和 ERK 信號(hào)通路相關(guān)。
Esculentoside A （EsA） 是一種從 Phytolacca esculenta 根中分離的皂苷，據(jù)報(bào)道，它通過(guò)抑制巨噬細(xì)胞和上皮細(xì)胞中促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生和活性，在幾種急性和慢性炎癥動(dòng)物模型中發(fā)揮抗炎作用。然而，對(duì)其對(duì) T 細(xì)胞的調(diào)節(jié)知之甚少。方法和結(jié)果：在本研究中，我們使用通過(guò)在弗氏完全佐劑中用彎曲桿菌空腸菌株 CJ-S （131） 免疫小鼠建立的實(shí)驗(yàn)性自身免疫模型，進(jìn)一步研究了其治療自身免疫性疾病的潛力及其對(duì) T 細(xì)胞的調(diào)節(jié)。我們的結(jié)果表明，EsA 給藥顯著減輕了模型小鼠肝臟和腎臟的炎癥損傷，降低了抗 CD3/CD28 刺激的脾細(xì)胞和淋巴結(jié)細(xì)胞增殖，降低了外周血中 CD3 + 、 CD4 + 和 CD8 + 淋巴細(xì)胞的百分比。此外，我們證明 EsA 在 ConA 激活的胸腺細(xì)胞中誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，但在未激活的胸腺細(xì)胞中不誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。基因表達(dá)分析顯示，EsA 在 Con A 激活的胸腺細(xì)胞中比在未激活的胸腺細(xì)胞中更深刻地上調(diào)一組促凋亡基因的表達(dá)。受 EsA 影響的促凋亡基因包括參與 Fas 誘導(dǎo)、p53 激活、氧化還原代謝、鈣和糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號(hào)的基因，表明 EsA 可能調(diào)節(jié)活化 T 細(xì)胞中的多個(gè)凋亡信號(hào)通路。結(jié)論：綜上所述，我們的研究結(jié)果表明，EsA 可能通過(guò)調(diào)節(jié) T 細(xì)胞介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫可用于治療自身免疫性疾病。
CAS 65497-07-6對(duì)應(yīng)的是商陸皂苷甲（Esculentoside A），以下是對(duì)該化合物的詳細(xì)介紹：
CAS編號(hào)：65497-07-6
英文名稱：Esculentoside A
中文別名：商陸皂苷A、商陸皂甙A、商陸種苷A、商陸皂甙甲
分子式：C42H66O16
分子量：826.96（另有說(shuō)法為826.974）
外觀：無(wú)色針狀結(jié)晶
溶解性：易溶于水、熱甲醇和乙醇、正丁醇，難溶于丙酮、乙醚等親脂性溶劑
熔點(diǎn)：257~258℃（部分資料未提供具體熔點(diǎn)）
旋光度：+51.3 (c, 0.99 in EtOH)（部分資料未提供旋光度信息）
純度：≥98%（常見(jiàn)規(guī)格）
鑒定方法：Mass, NMR
分析方法：HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
用途：主要用于含量測(cè)定、鑒定、藥理實(shí)驗(yàn)等
提取來(lái)源：商陸科植物商陸（Phytolacca acinosa Roxb.）的根
溫度：4℃冷藏（也有資料提及可常溫保存，但冷藏更為穩(wěn)妥）
環(huán)境：密封、避光
有效期：通常為1~3年（具體有效期可能因產(chǎn)品而異）
商陸皂苷甲僅供科研實(shí)驗(yàn)使用，不做其他用途。
在使用過(guò)程中，應(yīng)嚴(yán)格遵守實(shí)驗(yàn)室操作規(guī)程，確保人員安全。
如需大量購(gòu)買或使用，請(qǐng)與供應(yīng)商聯(lián)系以獲取更詳細(xì)的產(chǎn)品信息和技術(shù)支持。
綜上所述，CAS 65497-07-6即商陸皂苷甲是一種重要的化學(xué)試劑，具有廣泛的應(yīng)用前景。在購(gòu)買和使用過(guò)程中，請(qǐng)務(wù)必注意產(chǎn)品的純度、規(guī)格和貯存條件等信息，以確保實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。
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劉盼盼