已知從未成熟的蘋(píng)果（薔薇科、蘋(píng)果屬）中提取的富含多酚的部分由原花青素（兒茶素的聚合物）組成，對(duì)患有各種過(guò)敏性疾病的患者具有抗過(guò)敏作用。盡管有報(bào)道稱蘋(píng)果提取物可抑制肥大細(xì)胞釋放組胺，但這種抗過(guò)敏作用的分子機(jī)制尚不清楚。為了闡明蘋(píng)果提取物誘導(dǎo)其抗過(guò)敏作用的分子機(jī)制，研究了純化的蘋(píng)果提取物成分對(duì)IgE（Fc epsilon RI）介導(dǎo)的肥大細(xì)胞活化的高親和力受體的影響。方法和結(jié)果：評(píng)估口服蘋(píng)果原花青素提取物對(duì)BALB/c小鼠被動(dòng)皮膚過(guò)敏反應(yīng)的抗過(guò)敏作用。我們?cè)u(píng)估了原花青素 C1 （PC1） [表兒茶素-（4beta-->8）-表兒茶素-（4beta-->8）-表兒茶素]（原花青素組分的一種成分）對(duì)小鼠骨髓來(lái)源的肥大細(xì)胞脫顆粒、細(xì)胞因子產(chǎn)生、蛋白酪氨酸磷酸化以及體外 Fc εsilon RI 交聯(lián)刺激的細(xì)胞內(nèi)活性氧 （ROS） 產(chǎn)生的影響。在一項(xiàng)體內(nèi)研究中，口服原花青素部分可抑制肥大細(xì)胞依賴性過(guò)敏反應(yīng)。在體外研究中，原花青素 C1 劑量依賴性地降低 Fc ε RI 介導(dǎo)的肥大細(xì)胞脫顆粒和細(xì)胞因子產(chǎn)生。此外，原花青素 C1 抑制 Syk 和接頭的酪氨酸磷酸化以激活 T 細(xì)胞，以及刺激的肥大細(xì)胞中 ROS 的產(chǎn)生。結(jié)論：原花青素 C1 通過(guò)抑制細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路抑制 Fc εepsilon RI 介導(dǎo)的肥大細(xì)胞活化。這些觀察結(jié)果為富含原花青素的蘋(píng)果提取物的抗過(guò)敏作用提供了證據(jù)。
據(jù)報(bào)道，肉桂樹(shù)皮提取物可以調(diào)節(jié)免疫功能;然而，肉桂樹(shù)皮中造成這種效果的成分尚不清楚。本研究的目的是找出肉桂皮中可用作免疫相關(guān)疾病治療劑的可能成分。方法和結(jié)果：本研究以桂樹(shù)皮為研究對(duì)象，研究了ConA或LPS誘導(dǎo)的脾細(xì)胞增殖模型中，研究了肉桂單寧B1、肉桂單寧D1（CTD-1）、副花青素A1、原花青素B2和原花青素C15種化合物的免疫抑制作用。然后，檢測(cè)活化化合物CTD-1對(duì)細(xì)胞因子產(chǎn)生和2,4-二硝基氟苯（DNFB）誘導(dǎo)的遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）反應(yīng)的影響，以評(píng)估CTD-1的免疫抑制活性。研究發(fā)現(xiàn)，CT-F和CTD-1顯著抑制ConA或LPS誘導(dǎo)的脾細(xì)胞增殖。CTD-1 劑量依賴性地降低 IFN-γ 和 IL-2 水平，并強(qiáng)烈抑制 DNFB 誘導(dǎo)的 DTH 反應(yīng)。結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)表明， 肉桂皮的免疫抑制活性部分歸因于原花青素低聚物.CTD-1可能是免疫相關(guān)疾病的潛在治療劑。
本研究的目的是闡明原花青素 C1 （Pro C1） 調(diào)節(jié)血管張力的功效。方法和結(jié)果： 原花青素 C1 對(duì)去氧腎上腺素收縮的內(nèi)皮完整胸主動(dòng)脈環(huán)具有有效的血管松弛作用，但對(duì)脫落的胸主動(dòng)脈環(huán)沒(méi)有影響。此外，原花青素 C1 導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞中一氧化氮 （NO） 的產(chǎn)生顯著增加。在非特異性鉀通道阻滯劑（四乙基氯化銨 [TEA]）、內(nèi)皮 NO 合酶抑制劑 （N（G）-單甲基-L-精氨酸 [L-NMMA]） 和儲(chǔ)存操作的鈣進(jìn)入抑制劑 （2-氨基乙基二苯基硼酸酯 [2-APB]） 存在下，原花青素 C1 誘導(dǎo)的血管松弛和原花青素 C1 誘導(dǎo)的 NO 產(chǎn)生顯著降低。原花青素 C1 誘導(dǎo)的血管舒張也被可溶性鳥(niǎo)苷環(huán)化酶抑制劑完全消除，這表明觀察到的原花青素 C1 效應(yīng)涉及環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷 （cGMP） 的產(chǎn)生。有趣的是，原花青素 C1 顯著提高了基礎(chǔ) cGMP 水平。結(jié)論：綜上所述，這些結(jié)果表明原花青素 C1 誘導(dǎo)的血管舒張與鈣依賴性 NO/cGMP 通路的激活有關(guān)，涉及鉀通道的激活。因此，原花青素 C1 可能代表一種新型且可能具有治療相關(guān)性的化合物，用于治療心血管疾病。
癌癥轉(zhuǎn)移是癌癥患者中最關(guān)鍵的事件之一，TNM分類的IIIb期或IV期轉(zhuǎn)移性肺癌患者的中位總生存期分別僅為8個(gè)月或5個(gè)月。我們之前證明，在小鼠癌癥轉(zhuǎn)移模型中，日本傳統(tǒng)藥物Juzentaihoto可以通過(guò)激活巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞來(lái)抑制癌癥轉(zhuǎn)移;然而，Juzentaihoto在轉(zhuǎn)移過(guò)程中直接影響腫瘤細(xì)胞的機(jī)制以及Juzentaihoto的草藥成分抑制轉(zhuǎn)移潛力的機(jī)制尚未闡明。方法和結(jié)果：在這項(xiàng)研究中，我們重點(diǎn)關(guān)注上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化 （EMT），它在癌癥轉(zhuǎn)移的形成中起著重要作用。我們新確定，只有 Cinnamomi Cortex （CC） 提取物，Juzentaihoto 的 10 種草藥成分之一，抑制 TGF-β誘導(dǎo)的 EMT。此外，CC提取物中兒茶素三聚體的含量與抑制TGF-β誘導(dǎo)的EMT的功效顯著相關(guān)。最后，從CC提取物中提取的兒茶素三聚體結(jié)構(gòu)化學(xué)鑒定為原花青素C1，該化合物對(duì)TGF-β誘導(dǎo)的EMT具有抑制活性。結(jié)論：這表明原花青素 C1 是 CC 提取物中負(fù)責(zé) EMT 抑制的主要活性化合物，原花青素 C1 可作為先導(dǎo)化合物用于開(kāi)發(fā)癌癥轉(zhuǎn)移和其他與 EMT 相關(guān)的疾病的抑制劑。
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王玲