linarin 對(duì) D-半乳糖胺和脂多糖誘導(dǎo)的暴發(fā)性肝衰竭的保護(hù)作用。[Pubmed：24877692]

歐洲藥理學(xué)雜志。2014 9 月 5;738：66-73.

Linarin是從Chrysanthemum indicum L.中分離出來的。 暴發(fā)性肝衰竭是一種嚴(yán)重的臨床綜合征，會(huì)導(dǎo)致大量炎癥和肝細(xì)胞死亡。細(xì)胞凋亡是d-半乳糖胺（GalN）/脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的肝損傷中重要的細(xì)胞病理過程，調(diào)控肝凋亡可能是治療暴發(fā)性肝衰竭的有效方法。
方法和結(jié)果：
本研究檢查了 Linarin 對(duì) GalN/LPS 誘導(dǎo)的肝衰竭的細(xì)胞保護(hù)機(jī)制。小鼠在接受GalN（800mg / kg）/ LPS（40μg/ kg）之前口服給予Linarin（12.5,25和50mg / kg）1h。Linarin處理逆轉(zhuǎn)了GalN/LPS誘導(dǎo)的致死性。注射GalN/LPS6 h后，血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細(xì)胞介素-6和干擾素-γ水平明顯升高。GalN/LPS 增加 toll 樣受體 4 和白細(xì)胞介素-1 受體相關(guān)激酶蛋白表達(dá)。Linarin減弱了這些增加。Linarin 減弱了 GalN/LPS 誘導(dǎo)的 Fas 相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域和 caspase-8 表達(dá)增加，減少了 GalN/LPS 誘導(dǎo)的細(xì)胞色素 c 和 caspase-3 裂解的胞質(zhì)釋放，降低了 GalN/LPS 誘導(dǎo)的促凋亡 Bim 磷酸化。然而，Linarin增加了抗凋亡Bcl-xL的水平和STAT3的磷酸化。
結(jié)論：
我們的結(jié)果表明，Linarin通過抑制TNF-α介導(dǎo)的凋亡途徑來緩解GalN/LPS誘導(dǎo)的肝損傷。

Linarin 通過蛋白激酶 A 信號(hào)激活 BMP-2/RUNX2 通路，促進(jìn)成骨分化。[Pubmed：26935542 ]

國際分子醫(yī)學(xué)雜志 2016 年 4 月;37(4):901-10.

Linarin （LIN） 是一種黃酮類化合物，具有抗炎和抗氧化作用，已被發(fā)現(xiàn)可促進(jìn)成骨分化。 然而，其對(duì)成骨細(xì)胞分化的分子機(jī)制尚不清楚。
方法和結(jié)果：
本研究從Flos Chrysanthemi Indici（FCI）中分離出LIN以探討LIN對(duì)MC3T3-E1細(xì)胞（小鼠成骨細(xì)胞系）的潛在機(jī)制以及LIN在接受過卵巢切除術(shù)（OVX）的小鼠中的骨保護(hù)作用。結(jié)果顯示，LIN在MC3T3-E1細(xì)胞中增強(qiáng)成骨細(xì)胞的增殖和分化呈劑量依賴性，具有增強(qiáng)的堿性磷酸酶（ALP）活性和細(xì)胞外基質(zhì)的礦化。LIN上調(diào)成骨相關(guān)基因表達(dá)，包括ALP、RUNT相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2（RUNX2）、骨鈣素（OCN）、骨唾液蛋白（BSP）和I型膠原（COL-I）。用骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2（BMP-2）拮抗劑noggin預(yù)處理意味著LIN誘導(dǎo)的COL-1、ALP、OCN、BSP和RUNX2基因表達(dá)水平顯著降低，如RT-qPCR所示。 Western blot分析結(jié)果顯示，LIN劑量依賴性地增加BMP-2和RUNX2的蛋白水平，增強(qiáng)SMAD1/5的磷酸化。此外，LIN劑量依賴性地上調(diào)蛋白激酶A（PKA）表達(dá)。H-89（一種 PKA 抑制劑）部分阻斷了 LIN 誘導(dǎo)的 BMP-2、p-SMAD1/5 和 RUNX2 蛋白的增加。我們注意到LIN在體內(nèi)保留了卵巢切除小鼠的小梁骨微結(jié)構(gòu)。此外，用LIN預(yù)處理顯著降低了卵巢切除小鼠的ALP和OCN血清水平。
結(jié)論：
我們的數(shù)據(jù)表明，LIN通過PKA信號(hào)在體外激活BMP-2/RUNX2通路，誘導(dǎo)MC3T3-E1成骨細(xì)胞的成骨分化和礦化，并在體內(nèi)防止OVX誘導(dǎo)的骨質(zhì)流失。研究結(jié)果強(qiáng)烈表明，LIN是治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的一種有用的自然替代方法。

從 Buddleja officinalis 中分離的 Linarin 可防止過氧化氫誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞 MC3T3-E1 細(xì)胞功能障礙。[Pubmed：21420072]

細(xì)胞免疫學(xué)。2011;268(2):112-6.

在亞洲，Buddleja officinalis MAXIM（Buddlejaceae）的花和葉芽用于治療眼部疾病，疝氣，淋病和肝臟疾病。
方法和結(jié)果：
為闡明從鐵桿菌中分離的Linarin對(duì)成骨細(xì)胞對(duì)氧化應(yīng)激響應(yīng)的保護(hù)作用，將成骨細(xì)胞MC3T3-E1細(xì)胞與Linarin預(yù)孵育1h，然后用0.3mM H（2）O（2）處理48h，并檢查成骨細(xì)胞功能和氧化損傷的標(biāo)志物。Linarin顯著（P<0.05）增加細(xì)胞存活率、堿性磷酸酶（ALP）活性、膠原含量、鈣沉積和骨鈣素分泌，降低成骨細(xì)胞MC3T3-E1細(xì)胞核因子-kB配體受體激活因子（RANKL）、蛋白羰基（PCO）和丙二醛（MDA）的產(chǎn)生。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Linarin可以保護(hù)成骨細(xì)胞免受過氧化氫誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞功能障礙，并可能至少部分通過減少RANKL和氧化損傷來發(fā)揮抗骨吸收作用。

linarin 通過激活 PI3K/Akt 通路在淀粉樣蛋白 β誘導(dǎo)的神經(jīng)元細(xì)胞死亡中的神經(jīng)保護(hù)作用。[Pubmed：21652214 ]

菊花中富含植物化學(xué)物質(zhì)的利那瑞素通過抑制 Akt 依賴性信號(hào)通路抑制 A549 人肺泡基底上皮細(xì)胞的增殖。[Pubmed：24117095]

J 醫(yī)療食品。2013年12月;16(12):1086-94.

方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們報(bào)道了菊花（C. indicum）對(duì)A549人肺泡基底上皮細(xì)胞的抗增殖作用和分子機(jī)制。 此外，還分析了由于預(yù)干燥工藝、花朵大小和提取方法的改變而導(dǎo)致的桫欏成分譜的變化。 在測(cè)試的改良品種中，小花生物型高溫?zé)岣桑℉TD）后甲醇提取法對(duì)A549細(xì)胞的桐樹提取物的抗增殖活性最強(qiáng)。高效液相色譜法分析發(fā)現(xiàn)，熱處理尤其是HTD可顯著提高刺槐素7-O-蕓香糖苷（Linarin）的含量。最后，我們發(fā)現(xiàn) Linarin 介導(dǎo)的細(xì)胞增殖抑制與抑制 Akt 活化和誘導(dǎo)細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶抑制劑 p27（Kip1） 有關(guān)，細(xì)胞周期分析和用磷脂酰肌醇 3-激酶/Akt 通路抑制劑 LY294002 處理證明了這一點(diǎn)。
結(jié)論：
綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明需要進(jìn)一步開發(fā)和評(píng)估來自印度梭菌的Linarin用于治療和預(yù)防肺癌。

Bioorg Med Chem. 2011 年 7 月 1 日;19(13):4021-7.

Linarin 是一種天然存在的黃烷醇糖苷，源自薄荷和 Buddleja davidii，已知具有抗乙酰膽堿酯酶作用。
方法和結(jié)果：
本研究旨在探討 Linarin 對(duì)培養(yǎng)的大鼠嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞（PC12 細(xì)胞）對(duì) Aβ（25-35） 誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的神經(jīng)保護(hù)作用及其可能涉及的機(jī)制。為此，將 PC12 細(xì)胞培養(yǎng)并暴露于 30 μM Aβ（25-35） 中，無論是否存在 Linarin（0.1、1.0 和 10 μM）。此外，還研究了 PI3K/Akt 神經(jīng)保護(hù)通路在 Linarin 介導(dǎo)的對(duì) Aβ（25-35） 誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的保護(hù)中的潛在貢獻(xiàn)。結(jié)果表明，通過MTT測(cè)定、Annexin-V/PI染色、JC-1染色和caspase-3活性測(cè)定，Linarin劑量依賴性地增加細(xì)胞活力并減少凋亡細(xì)胞數(shù)量。Linarin 還可以抑制 PC12 細(xì)胞中 Aβ（25-35） 誘導(dǎo)的乙酰膽堿酯酶活性。進(jìn)一步的研究表明，Linarin誘導(dǎo)Akt的磷酸化具有劑量依賴性。用 PI3K 抑制劑處理 PC12 細(xì)胞LY294002減弱了 Linarin 的保護(hù)作用。此外，Linarin 還刺激糖原合酶激酶-3β （GSK-3β） 的磷酸化，這是 PI3K/Akt 的下游靶標(biāo)。此外，Linarin處理也增加了抗凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá)。
結(jié)論：
Linarin通過激活PI3K/Akt來預(yù)防Aβ（25-35）誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性，PI3K/Akt隨后抑制GSK-3β并上調(diào)Bcl-2。這些發(fā)現(xiàn)提出了一種可能性，即Linarin可能是一種有效的治療性化合物，通過抑制乙酰膽堿酯酶和神經(jīng)保護(hù)作用來對(duì)抗阿爾茨海默病。