從桔梗根中分離出的桔梗素 D 和 D3 調節(jié)活化的 RAW 264.7 細胞中一氧化氮的產生和 TNF-α 的分泌。[Pubmed：15222978]

國際免疫藥理學。2004年8月;4(8):1039-49.

先前已報道從大花桔梗中分離出的桔梗 D （PD） 和 D3 （PD3） 在大鼠中顯示出抗炎活性。
方法和結果：
在這項研究中，在PD和PD3（齊墩果酸的低聚糖衍生物）存在下，在巨噬細胞樣細胞系RAW 264.7細胞中檢查促炎細胞因子，一氧化氮（NO）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的產生。用脂多糖 （LPS;1 μg/ml） 和重組干擾素-γ （rIFN-γ;50 U/ml） 激活的 RAW 264.7 細胞用不同劑量的 PD 和 PD3 處理 24 小時。分別使用 Griess 試劑和酶聯(lián)免疫吸附測定 （ELISA） 分析上清液產生 NO 和 TNF-α。PD和PD3以劑量依賴性方式抑制NO（Platycodin D的IC50約為15 uM，PD3的IC50約為55 uM）。通過Western blot分析測量的這些化合物抑制了誘導型NOS（iNOS）的表達，并通過Northern印跡分析測量了iNOS mRNA的表達。RAW 264.7細胞在LPS和PD激活后的不同時間進行處理。 激活后長達8 h的PD處理顯示出對NO的顯著抑制，表明PD可能抑制NOS合成的早期信號轉導。與 NO 相比，PD 和 PD3 增加了 TNF-α 的分泌以及 TNF-α mRNA 的表達。在 LPS 和 rIFN-γ 激活后的不同時間測量 RAW 264.7 細胞的 TNF-α 分泌。TNF-α 的分泌在激活后 8 小時內也增加，表明 PD 可能刺激 TNF-α 合成或抑制 TNF-α mRNA 的降解。齊墩果酸對NO的產生和TNF-α的分泌均無影響。
結論：
這些數據表明 PD 和 PD3 對這些重要的促炎介質存在二分法調節(jié)。

桔梗皂苷D（一種從桔梗中純化的皂苷）對膠原誘導的DBA/1J小鼠類風濕關節(jié)炎的影響。[Pubmed：24511322]

基于Evid的補體Alternat Med. 2014;2014：954508.

本研究的目的是觀察桔梗素D（一種從桔梗純化的皂苷）對小鼠膠原誘導的關節(jié)炎（CIA）的影響。
方法和結果：
在初始膠原免疫后，日劑量為 200、100 和 50 mg/kg Platycodin D 口服給雄性 DBA/1J 小鼠 40 天。為了確定膠原蛋白增強劑的效果，通過脾臟、左腘淋巴結、第三指和膝關節(jié)區(qū)域的組織病理學變化測量了 CIA 相關特征（包括體重、多發(fā)性關節(jié)炎、膝關節(jié)和爪子厚度以及爪子重量增加）。CIA相關的骨骼和軟骨損傷在Platycodin D給藥的CIA小鼠中顯著改善。此外，與 CIA 對照組相比，Platycodin D 處理的 CIA 小鼠爪中的髓過氧化物酶 （MPO） 水平降低。丙二醛（MDA）是氧化應激的指標，在桔梗素D組中以劑量依賴性方式下降。最后，桔梗素D處理抑制了參與類風濕性關節(jié)炎發(fā)病機制的IL-6和TNF-α的產生。
結論：
綜上所述，這些結果表明 Platycodin D 是一種有前途的新型有效抗類風濕關節(jié)炎藥物， 在 CIA 小鼠中發(fā)揮抗炎、抗氧化和免疫調節(jié)作用。

Platycodin D 通過在體內和體外抑制細胞凋亡和炎癥來減輕急性肺損傷。[Pubmed：25981110]

國際免疫藥理學。2015年7月;27(1):138-47.

桔梗素D（PLD）是桔梗（Jacq.）根中的主要三萜皂苷，具有多種藥理活性。本研究的目的是評估 PLD 在體內和體外對急性肺損傷 （ALI） 的保護作用和可能機制。
方法和結果：
在體內，我們使用脂多糖 （LPS） 誘導的 ALI 和博來霉素 （BLE） 誘導的 ALI 兩種 ALI 模型來評價 PLD 的保護作用和可能的機制。雌性BALB/c小鼠隨機分為以下組：對照組、LPS組、LPS加地塞米松前處理組（2 mg/kg）組、LPS加PLD前處理組（50 mg/kg、100 mg/kg）、LPS加地塞米松后處理組（2 mg/kg）組、LPS加PLD后處理組（50 mg/kg、100 mg/kg）、 BLE組、BLE加地塞米松預處理組（2 mg/kg）組、BLE加PLD組預處理（50 mg/kg、100 mg/kg）、BLE加地塞米松后處理組（2 mg/kg）組、BLE加PLD組后處理（50 mg/kg、100 mg/kg）。PLD 在小鼠 LPS 或 BLE 攻擊之前或之后口服給藥。處死小鼠，制備肺組織和支氣管肺泡液（BALF）進行進一步分析。結果表明，PLD顯著降低肺濕干重比（lung W/D weight ratio）、BALF中總白細胞數和中性粒細胞百分比以及肺髓過氧化物酶（MPO）活性，且呈劑量依賴性方式降低。此外，細胞因子水平，包括白細胞介素（IL）-6、腫瘤神經官能癥因子（TNF）-α也被發(fā)現(xiàn)在BALF中受到顯著抑制。此外，PLD有效抑制肺組織中核因子κB（NF-κB）、Caspase-3和Bax的表達，恢復了肺中Bcl-2的表達，提高了BALF中超氧化物歧化酶（SOD）活性。在體外，我們使用LPS挑戰(zhàn)細胞模型來評估PLD的保護作用和可能的機制。MLE-12 細胞在存在和不存在 PLD 的情況下用 LPS 刺激。MLE-12細胞PLD處理組TNF-α、IL-6水平、NF-κB、Caspase-3和Bax表達顯著下調，bcl-2表達顯著上調。
結論：
這些結果表明，PLD 給藥在體內和體外均能改善 ALI，可能是通過抑制細胞凋亡和炎癥。

桔梗素 D 通過在永生化角質形成細胞中激活核因子-κB 誘導細胞凋亡。[Pubmed：16631160 ]

從桔梗根中分離出的桔梗素 D 抑制前列腺素 E2 的產生。[Pubmed：11458457 ]

Planta Med. 2001 年 6 月;67(4):362-4.

方法與結果：
桔梗素D，從桔梗A.DC根中分離得到。（桔?？疲┮种朴傻鞍准っ?C 激活劑 12-O-十四烷酰佛波醇 13-乙酸酯 （TPA） 刺激的大鼠腹膜巨噬細胞中 10 和 30 μM 前列腺素 E2 的產生。桔梗素D3和齊墩果酸在這些濃度下沒有效果。Western blot分析結果顯示，TPA對COX-2蛋白的誘導被Platycodin D抑制，同時抑制前列腺素E2的產生。
結論：
桔梗素D對COX-1和COX-2活性無直接影響。TPA誘導的預標記巨噬細胞中[3H]花生四烯酸的釋放也未受到Platycodin D的抑制。

歐洲藥理學雜志。2006年5月10日;537(1-3):1-11.

桔梗是桔梗的根，在傳統(tǒng)的東方醫(yī)學中被廣泛使用，作為肺部疾病的祛痰劑和呼吸系統(tǒng)疾病的補救措施。桔梗素D是根中三萜皂苷的主要成分。
方法和結果：
本研究調查了桔梗素 D 在永生化人角質形成細胞 （HaCaT） 中的凋亡。桔梗素 D 誘導的 HaCaT 細胞凋亡通過 DNA 片段化、caspase-3 激活和 caspase-8 激活得到證實。桔梗素D能激活上游水平的核因子-κB激酶（IKK）-β抑制劑，而不能激活上游水平的核因子-κB激酶（NF-kappaB）激活。Pengineered-N-tosyl-l-phenylalanine chloromethyl ketone （TPCK） 是一種有效的 NF-kappaB 抑制劑，可抑制 Platycodin D 誘導 HaCaT 細胞凋亡和激活 NF-kappaB。我們還證明，Platycodin D 介導的 HaCaT 細胞凋亡上調了 Fas 受體和 Fas 配體 （FasL） 的表達，但沒有表現(xiàn)出 p53 激活。HaCaT 細胞還轉染了 pFLF1，保留了含有 NF-kappaB 結合位點的 Fas 受體基因的啟動子區(qū)域。在與Platycodin D孵育時，與Fas受體相關的NF-κB活性以劑量依賴性方式增加。在Fas受體和FasL啟動子的主要轉錄元件中，NF-κB激活在FasL等死亡受體的表達中具有重要作用。
結論：
這些結果表明，Platycodin D 具有通過上調 Fas 受體和 FasL 表達誘導 HaCaT 細胞凋亡的能力，通過在轉錄水平上激活 NF-kappaB。這些結果表明，NF-κB激活在誘導桔梗素D處理的人HaCaT細胞凋亡中起著至關重要的作用。

桔梗素D在小鼠中的抗傷害特性。[Pubmed：15315263]

Platycodin D 是針對重組乙型肝炎抗原的特異性細胞和體液免疫反應的有效佐劑。[Pubmed：19041358]

疫苗。2009年1月29日;27(5):757-64.

乙型肝炎疫苗的理想佐劑應能夠引起強烈的體液和細胞免疫反應，尤其是Th1細胞和細胞毒性T淋巴細胞（CTL）反應。然而，在目前商業(yè)化的乙型肝炎疫苗中用作佐劑的明礬在誘導細胞介導的反應方面存在局限性。因此，人們已經探索了一種來自大花桔梗根的溶血性較低的皂苷桔梗素D（PD），以探索其作為替代佐劑的潛力。
方法和結果：
為了比較佐劑活性與明礬，在小鼠中使用含有乙型肝炎表面抗原 （HBsAg） 的制劑與 PD 和明礬佐劑進行免疫后評估抗原特異性細胞和體液免疫反應。PD顯著提高HBsAg免疫小鼠Con A、LPS-和HBsAg誘導的脾細胞增殖及血清HBsAg特異性IgG、IgG1、IgG2a和IgG2b抗體滴度（P<0.05、P<0.01和P<0.001）。PD還顯著促進了HBsAg免疫小鼠脾細胞中Th1（IL-2和IFN-γ）和Th2（IL-10）細胞因子的產生，并上調了免疫小鼠脾細胞中Th1細胞因子（IL-2和IFN-γ）的mRNA表達（P<0.001）。此外，PD顯著提高了HBsAg免疫小鼠脾細胞自然殺傷（NK）細胞和CTLs的殺傷活性（P<0.001），對乙型肝炎病毒疫苗接種具有重要意義。
結論：
帕金森病具有很強的提高細胞和體液免疫應答的潛力，并引發(fā)平衡的Th1/Th2對HBsAg的反應，帕金森病可能作為預防和治療性乙型肝炎疫苗的佐劑。

Am J， 中華醫(yī)學雜志， 2004;32(2):257-68.

桔梗素D（PD）是幾種三萜皂苷之一，是從桔梗的根中分離得到的。我們之前報道過，通過尾部輕彈試驗測量的腦室內 （icv） 給藥顯示出抗傷害感受作用。然而，它在各種類型的疼痛模型中調節(jié)抗傷害感受的確切作用尚未得到表征。因此，我們試圖在各種疼痛模型中找到 PD 的抗傷害特征。
方法和結果：
腹膜內 （ip）、靜脈注射或鞘內 （i.t.） 給藥的 PD 以劑量依賴性方式顯示出抗傷害作用，如通過甩尾、扭動和福爾馬林測試測量的那樣。在甩尾試驗中，低劑量的PD在15分鐘后達到峰值，并在60分鐘后回到對照水平。然而，較高劑量的 PD 至少在 1 小時內顯示出強烈的抗傷害作用。在甩尾和扭動試驗中，腹腔注射 PD 比靜脈注射 PD 誘導的抗傷害感受更強。在福爾馬林試驗中，腹腔注射、靜脈注射或注射劑膜透析在第一階段（直接傷害性刺激）和第二期（晚期炎癥）均顯示出抗傷害作用。用納曲酮 I.P.、I.C.V. 或 i.t. 預處理不影響 PD 誘導的尾部甩動反應抑制。
結論：
我們的結果表明，PD對甩尾、扭動和福爾馬林試驗具有很強的抗傷害作用，作用于中樞神經系統(tǒng)。然而，PD 誘導的抗傷害感受可能不是由阿片受體介導的。