異丙烷內(nèi)酯是一種倍半萜內(nèi)酯，是菊科（菊科）的活性成分。據(jù)報(bào)道，異丙內(nèi)酯具有通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡來(lái)抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)的能力。本研究的目的是評(píng)估異安托內(nèi)酯對(duì)人紅血病耐藥細(xì)胞系 K562/A02 的影響，并提供其作為 Bcr/Abl 表型慢性粒細(xì)胞白血病患者有效治療劑功能的證據(jù)。方法和結(jié)果：我們的結(jié)果表明，異安托內(nèi)酯通過(guò)下調(diào) Bcr/Abl 表達(dá)顯著抑制 K562/A02 細(xì)胞生長(zhǎng)。異丙內(nèi)酯還通過(guò)增加活性氧的產(chǎn)生、調(diào)節(jié) Bcl-2 家族成員的蛋白質(zhì)水平、半胱天冬酶激活、聚 ADP-核糖聚合酶 （PARP） 裂解和細(xì)胞色素 c 的釋放來(lái)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。我們還觀察到異丙酸內(nèi)酯通過(guò)誘導(dǎo) S 期的細(xì)胞周期停滯來(lái)抑制增殖。結(jié)論：綜上所述，所有這些發(fā)現(xiàn)都支持異丙內(nèi)酯對(duì) K562/A02 細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用可能通過(guò)半胱天冬酶依賴性凋亡途徑、S 期阻滯和 Bcr/Abl 下調(diào)介導(dǎo)。
異丙內(nèi)酯，一種從Inula racemosa Hook的傳統(tǒng)中草藥根中分離出的天然產(chǎn)物。f.（菊科），已被證明具有很強(qiáng)的抗真菌活性。方法和結(jié)果：本研究表明，基于食物偏好裝置和有毒食物技術(shù)，異安托內(nèi)酯對(duì)水稻象鼻蟲(chóng)[Sitophilus oryzae （L.） （鞘翅目：Curculionidae）]也表現(xiàn)出排斥和毒性活性。異丙內(nèi)酯對(duì)水稻象鼻蟲(chóng)的毒性呈劑量依賴性，而排斥性則不呈劑量依賴性。 異丙內(nèi)酯在濃度為500 μg ml?1 60 h時(shí)對(duì)小麥種子萌發(fā)和幼苗生長(zhǎng)具有較強(qiáng)的植物毒性作用;然而，通過(guò)縮短該濃度下的處理時(shí)間，可以顯著減少這種副作用。結(jié)論：結(jié)果表明，異丙內(nèi)酯可用于小麥種子保鮮，以控制貯藏象鼻蟲(chóng)。
異丙內(nèi)酯是一種倍半萜內(nèi)酯化合物，具有抗真菌、抗菌、抗蠕蟲(chóng)和抗增殖活性。方法和結(jié)果：在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)異安托內(nèi)酯抑制胰腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。進(jìn)一步的機(jī)制研究表明，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡與活性氧生成增加、心磷脂氧化、線粒體膜電位降低、細(xì)胞色素 c 釋放和細(xì)胞周期停滯 S 期有關(guān)。N-乙酰半胱氨酸 （NAC） 是一種特異性 ROS 抑制劑，可恢復(fù)細(xì)胞活力并完全阻斷 PANC-1 細(xì)胞中異丙酸內(nèi)酯介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，表明 ROS 參與異丙酸內(nèi)酯介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。Western blot研究表明，異丙內(nèi)酯以劑量依賴性方式增加磷酸化的p38 MAPK、Bax和裂解的caspase-3的表達(dá)，降低Bcl-2的表達(dá)。在NAC存在下用異戊內(nèi)酯處理細(xì)胞時(shí)，未發(fā)現(xiàn)磷酸化的p38 MAPK和Bax的表達(dá)變化，表明這些蛋白的激活直接依賴于ROS的產(chǎn)生。結(jié)論：本研究首次提供了異安托內(nèi)酯通過(guò)內(nèi)在途徑誘導(dǎo)ROS依賴性細(xì)胞凋亡的證據(jù)。此外，我們的體內(nèi)毒性研究表明，在100 mg/kg體重的劑量下，異安托內(nèi)酯不會(huì)在CD1小鼠的肝臟和腎臟中誘導(dǎo)任何急性或慢性毒性。因此，異安托內(nèi)酯可能是治療人胰腺癌的安全化療候選藥物。
人類骨肉瘤是一種侵襲性腫瘤，經(jīng)常對(duì)化療產(chǎn)生抵抗;因此，尋找新的治療藥物非常重要。據(jù)報(bào)道，從 Inula 屬中分離出的異丙內(nèi)酯可抑制幾種癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。然而，先前沒(méi)有進(jìn)行過(guò)任何研究來(lái)證明異安托內(nèi)酯對(duì)骨肉瘤的抗增殖潛力。本研究首次研究異安托內(nèi)酯對(duì)人骨肉瘤U2OS、MG-63和Saos-2細(xì)胞細(xì)胞活力的影響，其在人骨肉瘤中的作用機(jī)制是一種經(jīng)常抵抗化療的侵襲性腫瘤;因此，尋找新的治療藥物非常重要。據(jù)報(bào)道，從 Inula 屬中分離出的異丙內(nèi)酯可抑制幾種癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。然而，先前沒(méi)有進(jìn)行過(guò)任何研究來(lái)證明異安托內(nèi)酯對(duì)骨肉瘤的抗增殖潛力。 本研究首次研究了異安內(nèi)酯對(duì)人骨肉瘤U2OS、MG-63和Saos-2細(xì)胞細(xì)胞活力的影響，及其在U2OS細(xì)胞中的作用機(jī)制。方法和結(jié)果：我們的結(jié)果表明，異安托內(nèi)酯觸發(fā)了 S 和主要 G2/M 細(xì)胞周期階段停滯，并伴隨著細(xì)胞周期蛋白 B1 在蛋白質(zhì)和 mRNA 水平上的表達(dá)下調(diào)。此外，異丙酸內(nèi)酯誘導(dǎo)的凋亡與活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生和線粒體膜電位 （MMP） 的耗散有關(guān)。此外，結(jié)果表明，該化合物上調(diào)了DR5、FADD和裂解的caspase-8，增加了DR5和FADD之間的interation，并抑制了核NF-κBp65的表達(dá)。我們還發(fā)現(xiàn)，異丙內(nèi)酯誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡與Bcl-2的下調(diào)和Bax的上調(diào)有關(guān)，最終導(dǎo)致骨肉瘤U2OS細(xì)胞中caspase-3及其下游底物PARP的激活。當(dāng)用特異性ROS抑制劑N-乙酰半胱氨酸（NAC）預(yù)處理細(xì)胞時(shí)，異丙酸內(nèi)酯誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡明顯消除，表明異丙內(nèi)酯在骨肉瘤細(xì)胞中的凋亡誘導(dǎo)作用是由活性氧介導(dǎo)的。結(jié)論：綜上所述，我們的數(shù)據(jù)表明，異安托內(nèi)酯通過(guò)一種涉及抑制NF-κBp65的新機(jī)制誘導(dǎo)U2OS細(xì)胞中ROS依賴性凋亡，并為異安托內(nèi)酯對(duì)骨肉瘤的進(jìn)一步體內(nèi)和臨床前研究提供了理論依據(jù)。
異丙內(nèi)酯是一種倍半萜內(nèi)酯，具有抗真菌和細(xì)胞毒性。在這項(xiàng)研究中，研究了異丙內(nèi)酯對(duì)人胃腺癌SGC-7901細(xì)胞活力、細(xì)胞周期和凋亡的影響。方法和結(jié)果：結(jié)果表明，異安托內(nèi)酯誘導(dǎo)形態(tài)改變，降低細(xì)胞活力。隨后，我們發(fā)現(xiàn)異安托內(nèi)酯誘導(dǎo) G2/M 和 S 期停滯，這與細(xì)胞周期蛋白 B1 表達(dá)水平的降低有關(guān)。使用碘化丙啶 （PI） 和膜聯(lián)蛋白 V-FITC/PI 染色觀察由異安托內(nèi)酯觸發(fā)的細(xì)胞凋亡。異丙酸內(nèi)酯誘導(dǎo)的SGC-7901細(xì)胞凋亡與線粒體膜電位（ΔΨM）的耗散有關(guān)，這是由于Bcl-2的下調(diào)和Bax的上調(diào)導(dǎo)致caspase-3的裂解。此外，還發(fā)現(xiàn)異丙內(nèi)酯參與抑制PI3K/Akt的磷酸化。結(jié)論：異丙內(nèi)酯誘導(dǎo)的SGC-7901細(xì)胞細(xì)胞毒性和凋亡涉及線粒體-半胱天冬酶和PI3K/Akt依賴性通路，這為異丙內(nèi)酯作為潛在癌癥治療化合物的體內(nèi)研究提供了依據(jù)。
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王玲