在過去的十年中,科學界一直在研究用于光動力療法 (PDT) 或光化學療法的合成光敏劑作為抗癌候選藥物。在這種情況下,從植物物種中提取的化合物在癌癥領(lǐng)域具有有趣的潛力。方法和結(jié)果:在我們的實驗室中,我們研究了 Heterophyllaea pustulata 一種棲息在阿根廷西北部的光毒性灌木。從這種植物中,通過體外萌發(fā),我們獲得了魯比亞丁和索蘭吉二醇,這兩種蒽醌對人類癌細胞表現(xiàn)出顯著的光細胞毒性。此外,與從原始植物中發(fā)現(xiàn)的化合物相比,從愈傷組織培養(yǎng)物中獲得的部分使我們能夠獲得這些化合物的令人滿意的含量。在PDT方案下,我們發(fā)現(xiàn)細胞破壞導致劑量依賴性方式,并在光敏細胞上引起凋亡。生化分析揭示了caspase-3、PARP切割和DNA片段化參與Rubiadin誘導的細胞凋亡。此外,Soranjidiol-PDT 導致 μ-鈣蛋白酶誘導的凋亡,涉及 caspases-3 非依賴性 DNA 片段化。我們還表明,兩種蒽醌都呈細胞質(zhì)分布且在細胞核外。此外,當我們將它們結(jié)合起來時,我們證明了協(xié)同細胞毒性作用。結(jié)論:我們的數(shù)據(jù)表明, Rubiadin 和 Soranjidiol 可以進一步被認為是針對癌細胞的天然光胞毒性化合物, 愈傷組織培養(yǎng)物是這些蒽醌化合物的合理來源.
方法和結(jié)果:本研究采用三種互補方法,對 5 種蒽醌類(紫嘌呤、黃嘌呤、Rubiadin、kermisic acid 和 flavokermisic acid)的自由基清除和抗氧化作用進行了篩選。DPPH(2,2'-二苯基-1-三硝基肼)顯示,紫嘌呤具有清除作用,IC50=3.491±0.014μg/ml。β-胡蘿卜素/亞油酸測定結(jié)果顯示,Kermisic酸和黃酮Kermisic對脂質(zhì)過氧化有顯著抑制作用,I%=76.1±1.5%和68.6±2.5%。此外,亞鐵離子螯合試驗表明,只有小濃度的紫嘌呤以劑量依賴性方式干擾Fe2+-鐵嗪復合物的形成。結(jié)論:這些結(jié)果對進一步研究這些天然產(chǎn)物的生物學和病理效應(yīng)具有希望。
從巴戟天細胞懸浮培養(yǎng)物中分離得到的6種蒽醌(去甲茜素、茜素-1-甲醚、魯比亞丁、山梨素二醇、紫戟素-ω-甲醚和馬戟堿)的抗腫瘤促進和抗氧化活性進行測定。方法和結(jié)果:當使用 Epstein Barr 病毒 (EBV) 激活對 Raji 細胞的抑制試驗進行測定時,所有化合物在 2.0 μg/ml 濃度下均表現(xiàn)出較強的抗腫瘤促進活性。濃度為0.4 μg/ml時,只有去甲丹素表現(xiàn)出較強的抗腫瘤促進活性,抑制率和細胞活力分別為75.0%和75.8%,強于參比化合物染料木黃酮和槲皮素。在采用硫氰酸鐵(FTC)方法的抗氧化試驗中,去甲氰酸酯和桑地酮的抗氧化活性比α生育酚更強。然而,當測定化合物對穩(wěn)定的1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基的清除活性時,只有桑鼴酮被認為具有自由基清除活性,其抑制濃度(IC50)為40.6μg/ml。
探討魯比亞丁抑制作用對骨吸收的細胞機制。方法和結(jié)果:1,25-二羥基維生素 D 3 和地塞米松從骨髓細胞中誘導多核破骨細胞,并與原代成骨細胞共培養(yǎng)。采用對硝基苯基磷酸鈉法測定TRAP的活性。通過計算機圖像處理測量破骨細胞形成的骨切片上的骨吸收坑面積。組織蛋白酶K通過熒光酶標儀測量。在濃度為0.1,1和10μmol·L-1,Rubiadin劑量依賴性地抑制TRAP陽性多核細胞的形成、TRAP活性和破骨細胞骨吸收。結(jié)論:茜草素通過抑制破骨細胞形成、分化和骨吸收來減少骨質(zhì)流失。
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王玲