鼠尾草酸抑制 LPS 刺激的 3T3-L1 脂肪細(xì)胞中的 TLR4-MyD88 信號通路。[Pubmed：25324930]

營養(yǎng)研究實(shí)踐2014年10月;8(5):516-20.

在迷迭香（Rosemarinus officinalis）葉中發(fā)現(xiàn)的鼠尾草酸（CA）具有抗肥胖和抗炎活性。然而，其抗炎效力是否有助于改善肥胖癥尚未得到闡明。本研究的目的是研究 3T3-L1 脂肪細(xì)胞中脂多糖 （LPS） 存在的情況下，CA 對 Toll 樣受體 4 （TLR4） 通路的影響。
方法和結(jié)果：
用CA（0-20 μM）處理3T3-L1脂肪細(xì)胞1 h，然后用LPS處理30 min;然后測量脂肪因子的 mRNA 表達(dá)和 TLR4 相關(guān)分子的蛋白質(zhì)表達(dá)。 LPS 刺激的 3T3-L1 脂肪細(xì)胞顯示腫瘤壞死因子 （TNF）-α、白細(xì)胞介素-6 和單核細(xì)胞趨化蛋白-1 的 mRNA 表達(dá)升高，CA 顯著抑制這些脂肪因子基因的表達(dá)。LPS誘導(dǎo)的TLR4、髓系分化因子88、TNF受體相關(guān)因子6和核因子-κB的上調(diào)，以及磷酸化的細(xì)胞外受體活化激酶也被CA
預(yù)處理3T3-L1脂肪細(xì)胞抑制。 結(jié)論：
本研究結(jié)果表明，CA直接抑制TLR4-MyD88依賴性信號通路，降低脂肪細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。

迷迭香對口腔病原體的抗菌活性：鼠尾草酸和鼠尾草醇的相關(guān)性。[Pubmed：20658673 ]

化學(xué)生物潛水員。2010年7月;7(7):1835-40.

從迷迭香葉和莖中粗制EtOH/H2O提取物的體外抑制活性評估了以下負(fù)責(zé)引發(fā)齲齒的微生物：變形鏈球菌、唾液鏈球菌、索布林氏鏈球菌、米氏鏈球菌、血鏈球菌和糞腸球菌。
方法和結(jié)果：
采用肉湯微量稀釋法測定最低抑菌濃度（MIC）。通過生物測定指導(dǎo)的葉提取物分餾顯示出比莖提取物更高的抗菌活性，導(dǎo)致通過HPLC分析鑒定出鼠尾草酸（2）和鼠尾草酚（3）是表現(xiàn)出最高活性的餾分中的主要化合物。在另一餾分中檢測到迷迭香酸 （1） 對選定的微生物沒有任何活性。HPLC分析顯示，所得餾分中存在少量的熊果酸（4）和齊墩果酸（5）。
結(jié)論：
結(jié)果表明，鐵霉葉提取物的抗菌活性可能主要?dú)w因于2和3的作用。

通過 Nrf2 轉(zhuǎn)錄激活劑鼠肽酸保護(hù)氰化物誘導(dǎo)的腦損傷。[Pubmed：25692407]

神經(jīng)化學(xué)雜志。2015 2月 18.

氰化物是一種危及生命的生物恐怖劑，通過抑制細(xì)胞色素 c 氧化酶來阻止細(xì)胞呼吸，從而在幾分鐘內(nèi)導(dǎo)致心肺衰竭、缺氧性腦損傷和死亡。然而，即使在使用各種解毒劑保護(hù)細(xì)胞色素氧化酶治療后，人類氰化物中毒也會誘發(fā)遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)綜合征，包括帕金森綜合征的癥狀。其他機(jī)制被認(rèn)為是氰化物誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷的基礎(chǔ)，包括活性氧的產(chǎn)生。這可能解釋了這樣一個事實(shí)，即抗氧化劑可以防止氰化物誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷的某些方面。
方法和結(jié)果：
在這里，作為對氰化物生物恐怖襲擊的潛在先發(fā)制人的對策，我們測試了鼠尾草酸（CA）的中樞神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)作用，鼠尾草酸（CA）是一種在草本迷迭香中發(fā)現(xiàn)的親電化合物。CA 穿過血腦屏障，通過激活 Nrf2 轉(zhuǎn)錄通路上調(diào)內(nèi)源性抗氧化酶。我們證明，CA 在體外和對人類誘導(dǎo)的多能干細(xì)胞衍生神經(jīng)元中氰化物誘導(dǎo)的腦損傷產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用，并在非瑞士白化小鼠氰化物中毒模型的各個大腦區(qū)域中對氰化物誘導(dǎo)的腦損傷發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，該模型模擬了在人腦中觀察到的損傷。氰化物是一種潛在的生物恐怖主義劑，可產(chǎn)生慢性遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)綜合征，包括帕金森綜合征的癥狀。在這里，用親電化合物鼠肽酸處理的氰化物中毒通過激活 Nrf2/ARE 轉(zhuǎn)錄途徑在體外和體內(nèi)模型中導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞死亡減少。
結(jié)論：
因此，鼠尾草酸是治療氰化物中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）效應(yīng)的潛在方法。

鼠尾草酸是一種鄰苯二酚型親電化合物，通過激活 Keap1 上靶向半胱氨酸的 S-烷基化激活 Keap1/Nrf2 通路，在體外和體內(nèi)保護(hù)神經(jīng)元。[Pubmed：17995931 ]

神經(jīng)化學(xué)雜志。2008年2月;104(4):1116-31.

親電化合物是一類新發(fā)現(xiàn)的氧化還原活性神經(jīng)保護(hù)化合物，具有電子缺陷的親電碳中心，通過硫醇 （S-） 烷基化與靶向蛋白質(zhì)上的特定半胱氨酸殘基反應(yīng)。盡管植物會產(chǎn)生多種生理活性的親電化合物，但這些化合物的詳細(xì)作用機(jī)制仍然未知。含鄰苯二酚環(huán)的化合物引起了人們的關(guān)注，因?yàn)樗鼈冊谘趸瘯r成為親電醌，盡管它們本身不是親電的。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們重點(diǎn)研究了一種這樣的化合物，即鼠尾草酸 （CA） 的神經(jīng)保護(hù)作用，該化合物存在于從迷迭香中提取的草本迷迭香中。我們發(fā)現(xiàn) CA 通過與特定的 Keap1 半胱氨酸殘基結(jié)合來激活 Keap1/Nrf2 轉(zhuǎn)錄通路，從而保護(hù)神經(jīng)元免受氧化應(yīng)激和興奮性毒性。在腦皮質(zhì)培養(yǎng)物中，CA-生物素在低濃度下積累在非神經(jīng)元細(xì)胞中，在較高濃度下在神經(jīng)元中積累。
結(jié)論：
我們提供的證據(jù)表明，CA的神經(jīng)元和非神經(jīng)元分布都可能有助于其神經(jīng)保護(hù)作用。此外，CA 易位到大腦中，增加體內(nèi)還原型谷胱甘肽的水平，并保護(hù)大腦免受大腦中動脈缺血/再灌注，表明 CA 可能代表一種新型的神經(jīng)保護(hù)性親電化合物。

鼠尾草酸在大鼠順鉑誘導(dǎo)的腎毒性實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭袦p輕腎損傷。[Pubmed：21930180 ]

食品化學(xué)毒理學(xué)。2011年12月;49(12):3090-7.

腎毒性是順鉑用于治療各種惡性疾病時的嚴(yán)重劑量限制性副作用之一。越來越多的證據(jù)表明，自由基和腎細(xì)胞凋亡引起的氧化應(yīng)激是順鉑誘導(dǎo)腎毒性發(fā)病機(jī)制的原因之一。本研究旨在探討香糖酸（一種有效的抗氧化劑）對順鉑誘導(dǎo)的大鼠氧化應(yīng)激和腎毒性的影響。
方法和結(jié)果：
單劑量順鉑（7.5mg/kg）引起明顯腎損害，其特征是血清肌酐、血尿素氮（BUN）和腎臟相對重量顯著（P<0.05）升高，腎臟MDA（丙二醛）、tROS（總活性氧）、半胱天冬酶3、GSH（減少型谷胱甘肽）水平和組織亞硝酸鹽降低、SOD（超氧化物歧化酶）、 CAT（過氧化氫酶）、GSH-Px（谷胱甘肽過氧化物酶）、GR（谷胱甘肽還原酶）和 GST（谷胱甘肽 S-轉(zhuǎn)移酶）水平與正常對照組相比。與順鉑對照相比，鼠尾草酸處理顯著（P<0.05）減弱了脂質(zhì)過氧化、caspase-3和ROS的生成，提高了還原型谷胱甘肽水平、組織亞硝酸鹽水平以及SOD、CAT、GSH-Px、GR和GST活性。
結(jié)論：
本研究表明，鼠尾草酸對順鉑誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)性腎毒性具有保護(hù)作用，并歸因于其有效的抗氧化和抗凋亡特性。

鼠尾草酸 （CA） 通過調(diào)節(jié) ROS 依賴性 p38 通路抑制炎癥來減輕 db/db 小鼠中膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎。[Pubmed：28343998]

2017 年 7 月;108：418-432。

動物模型：雄性C57BL / KsJ-db / db（db / db）小鼠
配方：DMSO
劑量：30 mg/kg和60 mg/kg
給藥：ip。