羥基藏紅花黃 A 上調(diào)血紅素加氧酶-1 表達(dá)，從而防止 H9c2 心肌細(xì)胞缺氧/再氧誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。[Pubmed：21497407 ]

國(guó)際心臟雜志。2012年10月4日;160(2):95-101.

再灌注療法廣泛用于急性心肌梗死（AMI），因此在臨床實(shí)踐中經(jīng)常遇到心臟缺血/再灌注（I/R）。再灌注療法對(duì)AMI的療效在大多數(shù)情況下是有利的，但再灌注也會(huì)對(duì)心肌細(xì)胞造成有害影響。羥基藏紅花黃 A （HSYA） 是一種有效的緩解 I/R 損傷的治療劑，但這種治療效果的機(jī)制尚不清楚。
方法與結(jié)果：
H9c2心肌細(xì)胞系在缺氧條件下有或沒(méi)有HSYA孵育，然后進(jìn)行復(fù)氧。在HSYA存在下，再氧導(dǎo)致血紅素加氧酶-1（HO-1）的表達(dá)和活性上調(diào)，Akt磷酸化，核因子Nrf2的易位，最重要的是，A/R誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡減少。HO-1抑制劑完全抑制了HSYA上調(diào)的HO-1酶活性，并顯著降低了HSYA的抗凋亡作用。PI3K 抑制劑，完全阻斷 HSYA 誘導(dǎo)的 Akt 磷酸化，部分否定 HSYA 誘導(dǎo)的 HO-1 上調(diào)、核因子 Nrf2 的易位和抑制 H9c2 心肌細(xì)胞凋亡。
結(jié)論：
我們的研究表明，HSYA可以為H9c2心肌細(xì)胞提供保護(hù)，防止A/R誘導(dǎo)的凋亡。這種保護(hù)作用很大程度上取決于HO-1通過(guò)PI3K/Akt/Nrf2信號(hào)通路的表達(dá)上調(diào)。

羥基藏紅花黃 A 通過(guò)上調(diào) HIF-1 α-VEGF 通路和調(diào)節(jié) Bcl-2/Bax 來(lái)增強(qiáng)缺氧下血管內(nèi)皮細(xì)胞的存活。[Pubmed：18670359 ]

J Cardiovasc 藥理學(xué)。2008年8月;52(2):191-202.

羥基藏紅花黃 A （HSYA） 是花 Carthamus tinctorius L 的一個(gè)組成部分。本研究確定HSYA是否可以改變?nèi)毖鯇?duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞（EC）的影響及其機(jī)制。
方法和結(jié)果：
使用 MTT 測(cè)定法測(cè)定人 EC 系 （EAhy926） 的活力。EC周期相分布通過(guò)PI染色和流式細(xì)胞術(shù)分析進(jìn)行，EC凋亡通過(guò)AnnexinV-FITC檢測(cè)和TUNEL測(cè)定進(jìn)行。通過(guò)ELISA或Western blot分析檢測(cè)VEGF、Bcl-2、Bax和HIF-1α的蛋白水平，通過(guò)RT-PCR分析檢測(cè)這些基因的mRNA表達(dá)。使用報(bào)告基因測(cè)定法測(cè)量 HIF-1 α 轉(zhuǎn)錄活性。HSYA通過(guò)減弱細(xì)胞的循環(huán)停滯和抑制細(xì)胞凋亡，以濃度依賴性方式提高細(xì)胞在缺氧下的活力。HSYA上調(diào)了bcl-2/bax比值，在缺氧下下調(diào)了bcl-2/bax比值，增加了VEGF蛋白濃度和VEGF mRNA表達(dá)，增強(qiáng)了HIF-1α蛋白積累及其轉(zhuǎn)錄活性。
結(jié)論：
綜上所述，HSIE可提高ECs在缺氧條件下的存活率，這可能與其上調(diào)bcl-2/bax比值、促進(jìn)HIF-1α蛋白積累、增加VEGF的作用有關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)為HSYA在缺氧條件下維持EC存活的機(jī)制提供了證據(jù)。

羥基紅花黃A（HSYA）對(duì)大鼠酒精性肝損傷的保護(hù)作用。[Pubmed：25626885]

J 生理生化。2015年3月;71(1):69-78.

羥基紅花黃A（HSYA）是從Carthamus tinctorius L.中提取的主要活性天然成分，已被廣泛用于治療腦血管和心血管疾病。
方法和結(jié)果：
本研究旨在探討羥基紅花黃 A 對(duì)酒精性肝損傷的影響及其機(jī)制。采用雄性Sprague-Dawley大鼠建立酒精誘導(dǎo)的肝損傷模型。羥基紅花黃A治療通過(guò)降低大鼠丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、透明質(zhì)酸（HA）、層粘連蛋白（LN）和III型前膠原（III-C）的水平，改善了血清生化指標(biāo)。與模型組相比，羥基紅花黃A有效提高了大鼠肝組織中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GPx）的活性和信使RNA（mRNA），酒精作用明顯降低。與模型組相比，羥基藏紅花黃A也明顯降低了大鼠肝組織中活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平，酒精作用明顯提高。組織學(xué)研究表明，羥基紅花黃A可顯著減少巨集和微觀水皰脂肪變性的數(shù)量，抑制肝纖維化，縮小氣球樣變性區(qū)域，改善長(zhǎng)期飲水引起的肝損傷嚴(yán)重程度，最終改善肝臟結(jié)構(gòu)。此外，免疫組化研究表明，羥基藏花黃A對(duì)酒精刺激的大鼠肝組織中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）的激活被顯著阻斷。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)共同表明，羥基紅花黃A能有效保護(hù)大鼠肝臟免受長(zhǎng)期酒精損傷，這與增強(qiáng)肝組織的抗氧化能力和抑制TGF-β1表達(dá)有關(guān)。

羥基紅花黃A（HYSA）抑制3T3-L1前脂肪細(xì)胞的增殖和分化。[Pubmed：25749912]

細(xì)胞技術(shù)。2015年10月;67(5):885-92.

羥基紅花黃 A （HSYA） 是紅花黃的主要成分，已被證明可以通過(guò)抑制類固醇誘導(dǎo)的原代骨髓來(lái)源的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞成脂分化來(lái)預(yù)防類固醇誘導(dǎo)的股骨頭缺血性壞死。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們研究了 Hydroxysafflor yellow A 對(duì)小鼠 3T3-L1 前脂肪細(xì)胞增殖和脂肪生成的影響。采用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）2,5-二苯基四唑溴化物分光光度法、油紅O染色、細(xì)胞內(nèi)甘油三酯測(cè)定法、實(shí)時(shí)定量RT-PCR、瞬時(shí)轉(zhuǎn)染和雙熒光素酶報(bào)告基因法等方法研究了羥基紅花黃A對(duì)3T3-L1細(xì)胞增殖分化的影響及其可能機(jī)制。羥基紅花黃A抑制3T3-L1前脂肪細(xì)胞增殖，細(xì)胞活力以劑量和時(shí)間依賴性方式大大降低。羥基紅花黃A（1 mg/l）在分化后第8天顯著降低了脂肪細(xì)胞中細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)和甘油三酯含量21.3%（2.13 ± 0.36 vs 2.71 ± 0.40，P < 0.01）和22.6%（1.33 ± 0.07 vs 1.72 ± 0.07，P < 0.01）。羥基紅花黃A（1 mg/l）顯著提高分化3T3-L1脂肪細(xì)胞激素敏感脂肪酶（HSL）mRNA表達(dá)和啟動(dòng)子活性2.4倍和1.55倍（P < 0.01）。
結(jié)論：
羥基紅花黃A抑制3T3-L1前脂肪細(xì)胞的增殖和脂肪生成。 羥基紅花黃A對(duì)脂肪生成的抑制作用可能是由于通過(guò)增加HSL啟動(dòng)子活性促進(jìn)脂解特異性酶HSL表達(dá)。

Hydroxysafflor yellow A 通過(guò)調(diào)節(jié) toll 樣受體 4 信號(hào)通路改善脂多糖誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷。[Pubmed：25466274]

國(guó)際免疫藥理學(xué)。2014年12月;23(2):649-57.

羥基藏紅花黃 A （HSYA） 是中藥中重要的一種主要生物活性化合物，名為 Carthamus tinctorius L.，在以前的研究中已被證明具有多種作用，尤其是抗炎作用和預(yù)防急性肺損傷 （ALI） 的潛在保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
因此，在本研究中，我們旨在評(píng)估羥基紅花黃 A 對(duì)脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的小鼠 ALI 的影響。氣管內(nèi)滴注LPS誘導(dǎo)ALI，采用地塞米松作為陽(yáng)性對(duì)照。結(jié)果表明，羥基紅花黃A可減輕LPS誘導(dǎo)的病理變化，減弱肺血管通透性和水腫。羥基紅花黃 A 下調(diào)肺組織中髓過(guò)氧化物酶 （MPO） 的能力和血清中炎癥介質(zhì)的水平，包括腫瘤壞死因子 （TNF）-α、白細(xì)胞介素 （IL）-1β、IL-6 和 IFN（干擾素）-β。此外，Hydroxysafflor yellow A 可阻止 toll 樣受體 4 （TLR4）、髓系分化因子 88 （MyD88） 和含有 TIR 結(jié)構(gòu)域的銜接子誘導(dǎo)干擾素 β （TRIF） 蛋白上調(diào)。此外，Hydroxysafflor yellow A阻斷了包括p38、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）、c-Jun N末端激酶（JNK）在內(nèi)的絲裂原活化蛋白激酶的激活。此外，Hydroxysafflor yellow A抑制干擾素調(diào)節(jié)因子3（IRF3）的磷酸化、核因子kappa B（NF-κB）/p65的轉(zhuǎn)位和抑制性kappa B（IκB）-α。
結(jié)論：
總之，Hydroxysafflor yellow A 通過(guò)抑制 TLR 4 依賴性信號(hào)通路減弱了 ALI 小鼠的炎癥反應(yīng)。