抗艾滋病劑。30.齊墩果酸、石臼酸和結(jié)構(gòu)相關的三萜類化合物的抗HIV活性。[Pubmed：9748372]

J Nat Prod. 1998年9月;61(9):1090-5.

方法和結(jié)果：
從幾種植物中鑒定出齊墩果酸 （1） 作為抗 HIV 原理， 包括 Rosa woodsii （葉）、Prosopis glandulosa （葉和枝）、Phoradendron juniperinum （全株）、Syzygium claviflorum （葉）， Hyptis capitata （全株） 和 Ternstromia gymnanthera （地上部分）。它抑制急性感染的H9細胞中的HIV-1復制，EC50值為1.7 μg/mL，抑制H9細胞生長，IC50值為21.8 μg/mL [治療指數(shù)（T.I.）12.8]。從 R. woodsii 和 H. capitata 中分離出的石軟酸也被鑒定為抗 HIV 病劑 （EC50 1.4 μg/mL，T. I. 16.6）。雖然熊果酸確實顯示出抗HIV活性（EC50 2.0 μg/mL），但它具有輕微毒性（IC50 6.5 μg/mL，T.I.3.3）。還從R. woodsii的CHCl3可溶性部分中分離出一種新的三萜（11），盡管它沒有顯示出抗HIV活性。通過光譜檢查確定11的結(jié)構(gòu)為1beta-羥基-2-氧代摩爾酸?；谶@些結(jié)果，我們檢查了從幾種植物中分離出的齊墩果酸或波莫酸相關三萜的抗HIV活性。此外，我們之前已經(jīng)證明，從鏈球菌葉中分離出的白樺脂酸衍生物作為抗HIV原理，表現(xiàn)出極其有效的抗HIV活性。
結(jié)論：
因此，我們制備了齊墩果酸衍生物并評估了其抗 HIV 活性。在齊墩果酸衍生物中，18種表現(xiàn)出最有效的抗HIV活性，EC50值為0。0005 μg/mL，T.I.值為22 400。

Pomolic acid，從Licania pittieri中分離得到的三萜類化合物，是ADP誘導的人血小板聚集的競爭性拮抗劑。[Pubmed：22402243]

植物醫(yī)學。2012年4月15日;19(6):484-7.

Pomolic acid （PA） 是從 Licania pittieri 中分離出的三萜類化合物，先前已顯示出抑制二磷酸腺苷 （ADP） 和腎上腺素誘導的人血小板聚集的有效能力。
方法和結(jié)果：
為探討缽酸是否可能是人血小板 ADP 激活受體 （P2Y（1） 和 P2Y（12）） 的拮抗劑，通過分析 ADP 對數(shù)濃度-反應曲線的特征，研究其調(diào)節(jié)選擇性 P2Y（1） 受體激動劑MRS2365誘導的血小板形狀變化的能力及其與 ADP 受體可能相互作用的性質(zhì)在不存在和存在固定濃度的Pomolic acid的情況下，使用體外血小板聚集測定法構(gòu)建。Pomolic acid 不通過MRS2365干擾 P2Y（1） 受體的激活以誘導血小板形狀變化，并顯示出 ADP 誘導的血小板聚集的競爭性拮抗作用，這很可能涉及對血小板中單一結(jié)合位點的競爭。作為ADP受體拮抗劑的Pomolic acid估計的平衡解離常數(shù)（K（b））為15.4±0.06nM。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)共同為Pomolic acid 可能是 P2Y（12） 受體的有效競爭性拮抗劑的觀點提供了間接證據(jù)，并開辟了將其視為抗血小板藥物非核苷酸生成新成員的可能性。

Licania pittieri 的摩爾酸在大鼠主動脈環(huán)中引起內(nèi)皮依賴性松弛。[Pubmed： 21112754]

植物醫(yī)學。2011年4月15日;18(6):464-9.

Pomolic acid最近在大鼠中顯示出降壓作用。本研究的目的是確定這種三萜類化合物的血管效應并檢查其作用方式.
方法和結(jié)果：
在預先收縮去甲腎上腺素的大鼠主動脈環(huán)中進行功能實驗，以評估Pomolic acid的血管松弛作用。該三萜類化合物以濃度和內(nèi)皮依賴性方式誘導血管舒張 （IC?? = 2.45 μM），并且對 KCl （25 mM） 引起的收縮沒有影響。用L-NAME（100μM），亞甲藍（100μM）或格列本脲（10μM）預處理主動脈環(huán)完全阻止了Pomolic acid誘導的血管舒張，而吲哚美辛（10μM）對這種反應沒有影響。此外，在阿托品和普羅洛爾分別確保毒蕈堿和β腎上腺素能受體阻斷下，波莫酸松弛不受影響（各10μM）。相反，在確保蘇拉明（10μM）的嘌呤能受體阻斷下，Pomolic acid的血管松弛作用被消除。最后，apyrase（0.8 U/ml）是一種水解ATP和ADP的酶，不影響Pomolic acid的松弛。
結(jié)論：
綜上所述， Pomolic acid 具有有效的內(nèi)皮依賴性血管松弛作用， 可能通過 NO-cGMP 信號通路直接激活內(nèi)皮嘌呤能受體， 這可能是其降壓作用機制的一部分。

從Cecropia pachystachya中分離出的pomolic acid的抗炎和凋亡活性。[Pubmed：18260049]

Planta Med. 2008 年 2 月;74(3):215-20.

方法和結(jié)果：
從蠟橘葉中獲得的二氯甲烷提取物和石麻酸 （ 5） 均可減少卡拉膠誘導的小鼠爪水腫。有趣的是，雖然三萜類化合物抑制了白細胞介素-1β 的體內(nèi)產(chǎn)生 39%，但它對腫瘤壞死因子-α 的產(chǎn)生沒有影響。我們還證明，二氯甲烷提取物和 5 都以時間和劑量依賴性方式抑制人多形核 （PMN） 細胞的活力。在流式細胞術(shù)的幫助下，通過排除碘化丙啶作為測定法來確定 PMN 膜的完整性。盡管細胞膜的完整性發(fā)生了變化，但提取物和5均未產(chǎn)生細胞壞死。此外，PMN細胞中亞二倍體細胞核的發(fā)育和DNA片段化都依賴于劑量和時間。最后，在膜聯(lián)蛋白V-FITC結(jié)合測定中，與對照組相比，化合物5在100μM時凋亡細胞總數(shù)增加了42%，在200μM時增加了71%。
結(jié)論：
總之，ambay 二氯甲烷提取物和分離的化合物 5 均通過凋亡抑制 PMN 細胞的活力。由于它們可以以這種方式調(diào)節(jié)人類中性粒細胞的功能，因此這些物質(zhì)很可能也可以限制炎癥。

Pomolic acid 通過線粒體介導的內(nèi)在和死亡受體誘導的外在途徑誘導 SK-OV-3 人卵巢腺癌細胞凋亡。[Pubmed：23255955 ]

Oncol Lett. 2013 年 1 月;5(1):386-90.

研究了從桂花（Osmanthus fragrans var. aurantiacus Makino）花中分離的五環(huán)三萜（Pomolic acid，PA）在SK-OV-3人卵巢腺癌細胞中的細胞毒性作用。
方法和結(jié)果：
PA劑量依賴性地抑制SK-OV-3細胞的活力。PA 誘導的凋亡進一步通過檢測細胞表面膜聯(lián)蛋白 V 和 sub-G1 凋亡細胞群來表征。用 PA 處理后，用膜聯(lián)蛋白 V-熒光素異硫氰酸酯 （FITC） 免疫染色的細胞數(shù)量增加。在PA處理的SK-OV-3細胞中，sub-G1細胞群也有所增加。PA 誘導 caspase-8、-9 和 -3 的激活，它們是凋亡信號傳導的關鍵介質(zhì)。PA降低了線粒體跨膜電位（ΔΨ（m）），導致caspase-9的激活。此外，PA增加了腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）介導的凋亡信號相關死亡受體5（DR5）的表達，介導了半胱天冬酶-8參與的外源性通路。
結(jié)論：
綜上所述，我們的結(jié)果表明 PA 誘導 SK-OV-3 細胞凋亡，這是由線粒體介導的內(nèi)在和死亡受體誘導的外在途徑介導的。