甘草次酸通過內質網應激途徑誘導人非小細胞肺癌細胞中G1期細胞周期停滯。[Pubmed：25573651]

國際腫瘤學雜志。2015年3月;46(3):981-8.

甘草次酸（GA）是一種從甘草中提取的天然化合物，甘草常用于中藥。
方法和結果：
本研究旨在探討GA在人非小細胞肺癌（NSCLC）中的抗腫瘤作用及其體外機制。我們已經證明 GA 抑制了 A549 和 NCI-H460 細胞的增殖。流式細胞術分析顯示，GA在G0/G1期阻滯細胞周期，而不誘導細胞凋亡。Western blot分析表明，GA通過上調細胞周期蛋白依賴性激酶抑制劑（CKIs）（p18、p16、p27和p21）和抑制細胞周期蛋白（cyclin-D1、-D3和-E）和細胞周期蛋白依賴性激酶（CDKs）（CDKs）（CDK4、6和2）介導G1期細胞周期阻滯。GA 還維持了 pRb 磷酸化狀態(tài)，并抑制了兩種細胞系中的 E2F 轉錄因子 1 （E2F-1）。GA 上調了未折疊蛋白 Bip、PERK 和 ERP72。內質網（ER）中未折疊蛋白的積累觸發(fā)了未折疊蛋白反應（UPR），這可能是GA抑制NSCLC細胞增殖的機制。然后，GA 協調 ER 伴侶的誘導，從而減少蛋白質合成并誘導 G1 期的細胞周期停滯。
結論：
本研究為GA作為NSCLC化療藥物的發(fā)展提供了實驗證據。

甘草次酸誘導的大鼠肝線粒體通透性轉變。[Pubmed：14637195]

生化藥理學。2003年12月15日;66(12):2375-9.

甘草次酸是甘草的主要成分之一，甘草酸的三萜糖苷的水解產物，當以微摩爾濃度添加到大鼠肝線粒體中時，會引起腫脹、膜電位喪失、吡啶核苷酸氧化以及細胞色素c和凋亡誘導因子的釋放。這些變化是Ca（2+）依賴性的，環(huán)孢菌素A、bongkrekic酸和N-乙基馬來酰亞胺可以預防。所有這些觀察結果表明，甘草次酸是線粒體通透性轉變的有效誘導劑，可以觸發(fā)促凋亡途徑。

甘草次酸及其衍生物的抗炎活性。[參考資料：WebLink]

藥理學雜志， 2011， 10（1）：613-20.

已經在實驗動物中評估了不同組分的甘草次酸或甘草次酸及其一些衍生物的抗炎活性。使用四種已建立的抗炎藥測試方法已發(fā)現一些（但不是全部）制劑具有活性。這些發(fā)現為這些化合物在炎癥性疾病中的臨床應用提供了科學依據，并可能解釋了該藥物早期臨床試驗中的差異。

甘草次酸通過上調CD95/CD178誘導白血病HL60細胞凋亡。[Pubmed：25635254]

Int J Mol Cell Med. 2014 年秋季;3(4):272-8.

急性白血病的特征是腫瘤細胞在骨髓和外周血中積累。目前，化療和鑒別劑已被用于治療白血病。最近，植物提取物，無論是單獨使用還是與化療劑聯合使用，都被提議用于治療癌癥。
方法和結果：
本研究的目的是研究活性甘草衍生化合物甘草次酸 （GA） 對人白血病 HL60 細胞的細胞毒性和凋亡作用。HL60細胞在含有10%胎牛血清的RPMI1640中培養(yǎng)。用不同劑量的 GA 處理細胞，并通過染料排除和 3-雙-（2-甲氧基-4-硝基-5-磺基苯基）-2H-四唑-5-甲酰苯胺 （XTT） 測定法檢測其活力和增殖。采用流式細胞術分析CD95和CD178的細胞凋亡誘導和表達。我們觀察到 GA 以劑量依賴性方式降低細胞活力并抑制細胞增殖。此外，我們的流式細胞術數據顯示，GA不僅誘導HL60細胞凋亡，而且以劑量依賴性方式上調這些細胞表面的CD95和CD178表達。
結論：
GA與細胞毒性藥物和分化劑的聯合使用需要進一步研究。