不同的姜黃素類化合物抑制T淋巴細(xì)胞增殖，獨(dú)立于其自由基清除活性[參考資料：WebLink]

藥學(xué)研究，2008,25，（8）：1822-7.

研究了姜黃素、姜黃素衍生物和降解產(chǎn)物對OKT3誘導(dǎo)的人外周血單核細(xì)胞（PBMC）增殖的抑制作用及其自由基清除活性的作用。
方法和結(jié)果：
通過測量 3H-胸苷摻入量來測定 OKT3 誘導(dǎo)的人 PBMC 增殖。通過使用體外 DPPH 測定法評估自由基清除活性。 OKT3誘導(dǎo)的PBMC增殖被姜黃素、異姜黃素、雙去甲氧基、二乙酰基、四氫、六氫和八氫姜黃素以及香蘭素、阿魏酸和二氫阿魏酸抑制，IC50值分別為2.8、2.8、6.4、1.0、25、38、82、729、457和>1,000μM。對自由基清除作用最強(qiáng)的物質(zhì)是四氫姜黃素、六氫姜黃素和八氫姜黃素，IC50值分別為10.0、11.7和12.3μM。二氫阿魏酸，阿魏酸和姜黃素的IC50值分別為19.5,37和40μM。自由基清除活性最低的物質(zhì)是香蘭素、異姜黃素、二乙酰姜黃素和雙去甲氧基姜黃素，IC50值均高于100μM。
結(jié)論：
姜黃素誘導(dǎo)的OKT3誘導(dǎo)的PBMC增殖取決于1,6-庚二烯-3,5-二酮結(jié)構(gòu)的碳原子數(shù)和雙鍵數(shù)量以及姜黃素類化合物的酚環(huán)取代物，但與它們各自的自由基清除活性無關(guān)。

姜黃素及其脫甲氧基和氫化衍生物的比較抗氧化活性。[Pubmed： 17202663]

生物制藥通報(bào)， 2007， 30（1）：74-8.

方法和結(jié)果：
姜黃素、其天然脫甲氧基姜黃素（DemethoxyCurcumin， Dmc and bisdemethoxycurcumin， Bdmc）和代謝物氫化衍生物（tetrahydrocurcumin， THC; 六氫姜黃素， HHC;八氫姜黃素;采用2,2-二苯基-1-三硝基肼（DDPH）自由基、2,2'-偶氮雙（2-脒基丙烷）二鹽酸鹽（AAPH）誘導(dǎo)的亞油酸氧化和AAPH誘導(dǎo)的紅細(xì)胞溶血試驗(yàn)進(jìn)行了比較研究。與姜黃素和參考抗氧化劑trolox相比，姜黃素的氫化衍生物表現(xiàn)出更強(qiáng)的DPPH清除活性。THC>HHC=OHC>trolox>姜黃素>Dmc>>>Bdmc的清除活性顯著降低。 氫化衍生物對脂質(zhì)過氧化和紅細(xì)胞溶血的抗氧化活性也更強(qiáng)。通過AAPH誘導(dǎo)的亞油酸氧化模型，THC、HHC和OHC每分子（n）可捕獲的過氧自由基化學(xué)計(jì)量數(shù)分別為3.4、3.8和3.1。姜黃素和Dmc的數(shù)（n）分別為2.7和2.0，與trolox相當(dāng)，而Bdmc為1.4。AAPH誘導(dǎo)的紅細(xì)胞溶血的抑制作用在OHC>THC=HHC>trolox>姜黃素=Dmc的順序上顯著降低。
結(jié)論：
所有模型的結(jié)果表明，去甲氧基衍生物的抗氧化活性較低，表明姜黃素的鄰甲氧基酚基參與抗氧化活性。另一方面，姜黃素的中心七碳鏈共軛雙鍵和姜黃素的β-二酮?dú)浠蒚HC、HHC和OHC，顯著增強(qiáng)了抗氧化活性。