Harungana madagascariensis以其用于制作許多皮膚衛(wèi)生產(chǎn)品的局部抗菌特性而聞名。本研究的目的是,一方面,評(píng)估馬達(dá)加斯加哈倫加納葉的水、乙醇和乙酸乙酯粗提取物對(duì)代表皮膚微生物群落的細(xì)菌菌株的體外抗菌活性,另一方面,確定活性化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)。只有乙酸乙酯葉提取物具有重要的抗菌活性。方法和結(jié)果:使用硅膠60進(jìn)行柱層析分離,得到11個(gè)餾分。一種生物自傳法,在這些餾分中揭示了黃烷酮作為活性化合物 Astilbin 或 3-O-α-L-鼠李糖苷-5,7,3',4'-四羥基二氫黃酮醇的存在,這是根據(jù)其光譜數(shù)據(jù)鑒定的。關(guān)于對(duì)腋窩和足部代表性皮膚微生物群落的抗菌活性,MIC和MBC的范圍分別為25至250和100至750μg ml-1。結(jié)論:結(jié)果表明,一些被認(rèn)為會(huì)導(dǎo)致腋窩和腳部異味的細(xì)菌在 200 μg ml-1 (MBC) 下被破壞,該濃度保留了大多數(shù)有用的腐生微生物群落。Astilbin的最小抑制量(MIQs)范圍為50至100微克。
Rhizoma Smilacis Glabrae 因其藥用特性而被中國(guó)人廣泛食用作為功能性食品和民間醫(yī)學(xué)。本研究制備了Rhizoma Smilacis Glabrae的甲醇和水提取物。將水提取物進(jìn)一步分為多糖和上清液組分。方法和結(jié)果:采用毛細(xì)管電泳法分析不同提取物中的成分,并使用 Folin-Ciocalteu 法測(cè)定總酚類物質(zhì)的水平。草本中的主要成分天冬苷素被分離和純化。采用不同的抗氧化試驗(yàn)來(lái)評(píng)價(jià)提取物和分離的天冬芪的抗氧化活性,并將結(jié)果與兩種常用的合成抗氧化劑——丁基化羥基苯甲醚(BHA)和丁基化羥基甲苯(BHT)進(jìn)行比較。甲醇、水提取物和上清液餾分均具有濃度依賴性抗氧化活性,而多糖則不具有抗氧化活性。結(jié)論:與任何其他提取物相比,純化的 Astilbin 顯示出最強(qiáng)的抗氧化活性。
方法與結(jié)果:從Dimorphandra mollis中高產(chǎn)分離出Astilbin,并針對(duì)Anticarsia gemmatalis和Spodoptera frugiperda評(píng)估其通過(guò)胃攝入的殺蟲(chóng)和生長(zhǎng)抑制活性。驗(yàn)證了兩種物種的殺蟲(chóng)活性、幼蟲(chóng)期的減重以及幼蟲(chóng)和蛹期的延長(zhǎng)。結(jié)論:根據(jù)其 NMR、MS 和物理數(shù)據(jù)鑒定了 Astilbin。
從Smilax china L的根莖中分離出黃酮類化合物Astilbin。方法和結(jié)果:本研究探討了Astilbin在體內(nèi)對(duì)糖尿病大鼠的抗心肌缺血和再灌注(I/R)損傷作用,并闡明了其體外潛在機(jī)制。結(jié)果表明,Astilbin以濃度依賴性方式顯著減弱了缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷。用 15 μM 的 Astilbin 處理 H9c2 細(xì)胞通過(guò)阻斷高遷移率組盒蛋白 1 (HMGB1) 表達(dá)來(lái)阻斷核因子 kappaB (NF-κB) 磷酸化。通過(guò)靜脈注射(靜脈注射)以50mg / kg的單劑量用Astilbin治療糖尿病大鼠可保護(hù)大鼠免受心肌I/R損傷,如減少梗死體積,改善血流動(dòng)力學(xué)和減少心肌損傷,并且還降低了糖尿病大鼠缺血性心肌組織中促炎因子的血清水平,降低了HMGB1和磷酸化NF-κB表達(dá)。此外,靜脈注射以 50 mg/kg 劑量的 Astilbin 治療糖尿病大鼠連續(xù) 14 天,可減輕模型心肌 I/R 損傷的心臟重塑。結(jié)論:這些保護(hù)作用表明 Astilbin 可能是由于通過(guò) HMGB1 依賴性 NF-κB 信號(hào)通路阻斷心肌炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。
本研究的目的是評(píng)估 Astilbin 對(duì)刀豆球蛋白 A (Con A) 誘導(dǎo)的肝炎的影響,這是一種 T 細(xì)胞依賴性肝損傷模型。方法和結(jié)果:Con A 給藥導(dǎo)致小鼠嚴(yán)重肝損傷,脾細(xì)胞粘附和 T 細(xì)胞肝浸潤(rùn)以及腫瘤壞死因子 (TNF)-α 產(chǎn)生顯著增加。針對(duì)這種肝損傷,Astilbin顯著抑制了轉(zhuǎn)氨酶活性的升高,減少了TNF-α的產(chǎn)生,并改善了組織學(xué)變化,包括炎癥浸潤(rùn)、肝細(xì)胞壞死和變性以及Kupffer細(xì)胞增生。此外,Astilbin抑制脾臟細(xì)胞的粘附,并純化從肝損傷小鼠中分離的T淋巴細(xì)胞與纖連蛋白,層粘連蛋白和IV型膠原蛋白的粘附。此外,人Jurkat T細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞系ECV-304的粘附也被Astilbin抑制。結(jié)論:這些結(jié)果表明,Astilbin改善 T 細(xì)胞介導(dǎo)的肝損傷可能與 TNF-α 產(chǎn)生減少以及 T 細(xì)胞粘附到細(xì)胞外基質(zhì)和內(nèi)皮細(xì)胞有關(guān)。
天冬苷是一種類黃酮化合物,是從 Smilax glabra Roxb 的根莖中分離出來(lái)的。本研究旨在探討阿替賓在體內(nèi)和體外對(duì)實(shí)驗(yàn)性糖尿病腎?。―N)的療效及其可能的機(jī)制。方法和結(jié)果:在高糖刺激的HK-2細(xì)胞中加入阿斯蒂賓,鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)DN,隨機(jī)接受胃內(nèi)注射(I.G.)阿斯蒂賓觀察其抗腎病變作用。結(jié)果顯示,Astilbin在體外抑制高糖刺激HK-2細(xì)胞產(chǎn)生轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)和結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF);在體內(nèi)也發(fā)現(xiàn)了類似的結(jié)果。I.G.阿斯蒂賓2.5mg/kg或5mg/kg顯著改善腎功能,降低腎指數(shù),同時(shí)增加動(dòng)物體重和存活時(shí)間。此外,STZ治療組和Astilbin組的血糖水平無(wú)顯著差異。此外,Astilbin改善了腎臟形態(tài)學(xué)的病理進(jìn)展。阿斯蒂賓可對(duì)糖尿病穿刺發(fā)揮早期腎臟保護(hù)作用,抑制TGF-β1的產(chǎn)生,尤其是CTGF的產(chǎn)生。結(jié)論:我們認(rèn)為阿斯蒂賓抑制CTGF可能是DN治療的潛在靶點(diǎn)。這項(xiàng)工作為Astilbin作為DN治療藥物的新候選藥物提供了第一個(gè)證據(jù)。
IL-10 被稱為炎癥性疾病(包括接觸性皮炎)的負(fù)調(diào)節(jié)因子。然而,據(jù)報(bào)道,只有少數(shù)候選藥物可誘導(dǎo)內(nèi)源性 IL-10。 我們?cè)噲D闡明與環(huán)孢菌素A的有效模式相比,通過(guò)負(fù)細(xì)胞因子調(diào)節(jié)來(lái)闡明Astilbin免疫抑制特性的新機(jī)制。方法和結(jié)果:用三硝基氯誘導(dǎo)小鼠接觸超敏反應(yīng)。分離淋巴結(jié)細(xì)胞進(jìn)行過(guò)繼轉(zhuǎn)移和細(xì)胞因子測(cè)定。在誘發(fā)期給藥時(shí),阿斯蒂賓顯著抑制接觸超敏反應(yīng),但在致敏期則不然,而環(huán)孢菌素A在這兩個(gè)階段均有抑制作用。施用Astilbin的供體小鼠的淋巴結(jié)細(xì)胞未能過(guò)繼轉(zhuǎn)移超敏反應(yīng)。Astilbin在體內(nèi)早期顯著誘導(dǎo)淋巴結(jié)細(xì)胞IL-10表達(dá),后期降低TNF-α和IFN-γ表達(dá)。此外,IL-10 的體內(nèi)中和顯著損害了 Astilbin 對(duì)接觸超敏反應(yīng)的影響。在體內(nèi)用異硝基氯致敏并在體外用三硝基苯磺酸攻擊的分離淋巴細(xì)胞中,Astilbin不影響細(xì)胞增殖,但以濃度依賴性方式調(diào)節(jié)上述細(xì)胞因子譜作為其體內(nèi)效應(yīng),并進(jìn)一步顯著增強(qiáng)細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子1和3的表達(dá)。另一方面,環(huán)孢菌素 A 強(qiáng)烈抑制促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生,但既不影響 IL-10,也不影響細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) 1 和 3 表達(dá)的下游抑制因子。結(jié)論:Astilbin通過(guò)刺激IL-10(與免疫抑制劑環(huán)孢菌素A不同)的獨(dú)特機(jī)制來(lái)緩解接觸性超敏反應(yīng),該機(jī)制涉及負(fù)細(xì)胞因子調(diào)節(jié)。
本研究檢查了 T 細(xì)胞的活化與 Astilbin 對(duì)它們的凋亡促進(jìn)作用之間的關(guān)系。方法和結(jié)果:在PHA的刺激下,在72--144 h的孵育下,在Jurkat細(xì)胞的上清液中檢測(cè)到顯著的IL-2生成。該動(dòng)力學(xué)與Astilbin誘導(dǎo)的Jurkat細(xì)胞凋亡完全一致,其中PHA激活的細(xì)胞暴露于Astilbin的1 h暴露于Astilbin以劑量依賴性方式顯著增加細(xì)胞凋亡。然而,對(duì)于在沒(méi)有PHA的情況下培養(yǎng)了72--144 h的Jurkat細(xì)胞,Astilbin沒(méi)有顯示出任何促進(jìn)細(xì)胞凋亡的作用。環(huán)孢菌素A與PHA劑量依賴性同時(shí)進(jìn)行預(yù)處理可降低IL-2的產(chǎn)生和細(xì)胞對(duì)天冬苷素的敏感性,而PHA激活120小時(shí)后的處理則沒(méi)有。PHA 活化 72 小時(shí)后的外源性 IL-2 處理顯著且劑量依賴性地提高了 Jurkat 細(xì)胞對(duì) Astilbin 的敏感性。結(jié)論:這些結(jié)果表明 Astilbin 的細(xì)胞凋亡促進(jìn)作用對(duì)活化 T 淋巴細(xì)胞的適當(dāng)狀態(tài)具有依賴性,與 IL-2 的產(chǎn)生有關(guān)。Astilbin的這一特性可能對(duì)治療多種免疫相關(guān)疾病具有重要意義。
據(jù)報(bào)道,天芪素是來(lái)自光斑根莖的主要生物活性化合物,具有抗炎特性。方法和結(jié)果:我們的研究首先評(píng)估了 Astilbin 對(duì)硫酸葡聚糖鈉 (DSS) 誘導(dǎo)的小鼠急性結(jié)腸炎的影響。通過(guò)腹腔注射Astilbin,結(jié)腸炎的嚴(yán)重程度減輕,血清IL-10和TGF-β水平升高。使用流式細(xì)胞術(shù),在Astilbin治療后結(jié)腸炎小鼠的脾臟中檢測(cè)到較多的IL-10(+)樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)和TGF-β(+)DCs以及較少數(shù)量的CD86(+)s、IL-12 p40(+)DCs和IL-1β(+)ds。Astilbin 的給藥還導(dǎo)致結(jié)腸 DC 中 CD103(+) 表達(dá)的上調(diào)。在共培養(yǎng)系統(tǒng)中,用 Astilbin 預(yù)處理的鼠骨髓來(lái)源的 DC 導(dǎo)致 CD4(+)CD25(+)Foxp3(+) T 細(xì)胞的產(chǎn)生增強(qiáng)。結(jié)論:本研究結(jié)果表明,Astilbin 可能通過(guò)介導(dǎo) DC 的調(diào)節(jié)功能成為炎癥性腸病的候選藥物。
研究從光斑根瘤中分離出的黃酮類化合物 Astilbin 對(duì)關(guān)節(jié)炎的治療效果,并將其與環(huán)孢菌素 A (CsA) 進(jìn)行比較。方法和結(jié)果:進(jìn)行II型膠原誘導(dǎo)的小鼠關(guān)節(jié)炎及其體外增殖、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)和NO產(chǎn)生的試驗(yàn)。阿斯蒂賓對(duì)足墊腫脹、關(guān)節(jié)炎發(fā)病率和臨床評(píng)分的劑量依賴性抑制作用不影響體重,而CsA則表現(xiàn)出較強(qiáng)的抑制作用,體重減輕顯著。組織學(xué)檢查顯示關(guān)節(jié)炎小鼠有明顯的炎癥損傷,包括關(guān)節(jié)腫脹、滑膜增生和軟骨破壞。與此相反,在Astilbin處理或CsA處理的小鼠中保持完整的關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)。在來(lái)自關(guān)節(jié)炎小鼠的分離脾細(xì)胞中,口服Astilbin的劑量依賴性抑制增殖,NO產(chǎn)生以及MMP-2和9活性的潛力增加。此外,Astilbin對(duì)Con A誘導(dǎo)的幼稚小鼠脾細(xì)胞增殖既沒(méi)有表現(xiàn)出任何細(xì)胞毒性,也沒(méi)有影響,而CsA顯示出劑量依賴性的細(xì)胞毒性和對(duì)增殖的抑制。結(jié)論:阿斯蒂賓可作為 CsA 等關(guān)節(jié)炎的有效治療劑,但毒性較小。其機(jī)制包括通過(guò)減少M(fèi)MP和NO的產(chǎn)生來(lái)選擇性抑制淋巴細(xì)胞功能。
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王玲