綠原酸、奎寧酸和咖啡酸在體內(nèi)和體外的抗乙型肝炎病毒活性。[Pubmed：19463857 ]

抗病毒研究 2009 年 8 月;83(2):186-90.

綠原酸及其相關(guān)化合物是豐富的植物多酚，具有多種抗病毒活性。
方法和結(jié)果：
本研究以HepG2.2.15細(xì)胞和鴨乙型肝炎病毒感染模型為體外和體內(nèi)模型，評(píng)估其抗HBV活性。在細(xì)胞模型中，所有三種化合物都抑制HBV-DNA復(fù)制以及HBsAg的產(chǎn)生。綠原酸和咖啡酸也降低了DHBV感染雛鴨模型的血清DHBV水平。此外，還研究了綠原酸含量高的咖啡豆粗提取物的抗HBV活性。
結(jié)論：
普通咖啡和不含咖啡因咖啡的提取物均對(duì)HBV復(fù)制具有抑制作用。

咖啡酸在db/db小鼠中的抗高血糖和抗氧化特性。[Pubmed：16644902 ]

J Pharmacol Exp Ther.2006年8月;318(2):476-83

本研究探討了C57BL/KsJ-db/db小鼠Caffeic acid的降血糖作用和抗氧化能力。
方法和結(jié)果：
與對(duì)照組相比，咖啡酸誘導(dǎo)血糖和糖化血紅蛋白水平顯著降低。咖啡酸組血漿胰島素、C肽、瘦素水平顯著高于對(duì)照組，而血漿胰高血糖素水平較低?？Х人嵩黾拥难獫{胰島素可歸因于對(duì)胰島的抗退行性作用?？Х人徇€顯著增加葡萄糖激酶活性及其mRNA表達(dá)和糖原含量，同時(shí)降低葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶活性及其各自的mRNA表達(dá)，同時(shí)降低肝臟中葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2的表達(dá)。與肝葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2相比，脂肪細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4的表達(dá)大于對(duì)照組。此外，咖啡酸顯著提高了超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性及其各自的mRNA水平，同時(shí)降低了db/db小鼠紅細(xì)胞和肝臟中的過(guò)氧化氫和硫代巴比妥酸反應(yīng)物質(zhì)水平。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，咖啡酸通過(guò)抑制 2 型糖尿病狀態(tài)的進(jìn)展，表現(xiàn)出作為抗糖尿病藥物的巨大潛力，這通過(guò)肝葡萄糖輸出的減弱和脂肪細(xì)胞葡萄糖攝取、胰島素分泌和抗氧化能力的增強(qiáng)來(lái)表明。

咖啡酸衍生物：體外和體內(nèi)抗炎特性。[Pubmed：15621702]

2004年11月自由Radic Res;38(11):1241-53.

咖啡酸及其一些衍生物，如咖啡酸苯酯 （CAPE） 和辛基咖啡因酸酯是有效的抗氧化劑，具有重要的抗炎作用。
方法和結(jié)果：
本研究評(píng)估了五種咖啡酸衍生物（咖啡酸甲基酯、乙酯、丁酯、辛酯和芐酯）的體外和體內(nèi)作用，并將它們的作用與CAPE進(jìn)行了比較。在 LPS 誘導(dǎo)的 RAW 264.7 巨噬細(xì)胞中產(chǎn)生一氧化氮 （NO） 的模型中，所有衍生物的預(yù)孵育抑制了刺激細(xì)胞上清液上亞硝酸鹽的積累，甲基、乙基、丁基、辛基、芐基和 CAPE 的平均 IC50 （microM） 值分別為 21.0、12.0、8.4、2.4、10.7 和 4.80?？Х人嵫苌锏淖饔盟坪跖cNO的清除有關(guān)，因?yàn)檫@些化合物阻止了SNAP衍生的亞硝酸鹽積累并降低了iNOS的表達(dá)。此外，丁基、辛基和CAPE衍生物顯著抑制LPS誘導(dǎo)的RAW 264.7巨噬細(xì)胞中iNOS的表達(dá)。擴(kuò)展體外結(jié)果，我們發(fā)現(xiàn)用丁基、辛基和CAPE衍生物預(yù)處理小鼠可抑制卡拉膠誘導(dǎo)的爪水腫，并防止小鼠爪中IL-1β水平分別增加30%、24%和36%。丁基、辛基和CAPE衍生物也分別阻止了卡拉膠誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞在小鼠爪子中的流入，分別減少了28%、49%和31%。
結(jié)論：
目前的結(jié)果證實(shí)并擴(kuò)展了文獻(xiàn)數(shù)據(jù)，表明咖啡酸衍生物在體外和體內(nèi)發(fā)揮抗炎作用，因?yàn)樗鼈兊淖饔弥辽俨糠质怯?NO 的清除和它們調(diào)節(jié) iNOS 表達(dá)的能力介導(dǎo)的，也可能是其他炎癥介質(zhì)。

咖啡因和咖啡酸抑制生長(zhǎng)并改變?nèi)祟?lèi)乳腺癌中的雌激素受體 （ER） 和胰島素樣生長(zhǎng)因子 I 受體 （IGF-IR） 水平。[Pubmed：25691730]

臨床癌癥研究 2015 年 2 月 17 日。

流行病學(xué)研究表明，飲食因素（如咖啡）可能會(huì)影響乳腺癌并調(diào)節(jié)激素受體狀態(tài)。這項(xiàng)轉(zhuǎn)化研究的目的是調(diào)查咖啡如何影響與雌激素受體α （ER） 狀態(tài)相關(guān)的乳腺癌生長(zhǎng)。
方法和結(jié)果：
在瑞典的 1,090 名浸潤(rùn)性原發(fā)性乳腺癌患者的人群隊(duì)列中評(píng)估咖啡消費(fèi)對(duì)患者和腫瘤特征以及無(wú)病生存期的影響。評(píng)估咖啡成分咖啡因和咖啡酸在 ER（+） （MCF-7） 和 ER（-） （MDA-MB-231） 乳腺癌細(xì)胞中的細(xì)胞和分子效應(yīng)。 與低消費(fèi)量（≤1 杯/天）的患者相比，中度（2-4 杯/天）至高（≥5 杯/天）咖啡攝入量與較小的浸潤(rùn)性原發(fā)腫瘤 （Ptrend = 0.013） 和較低的 ER（+） 腫瘤比例 （Ptrend = 0.018） 相關(guān)。在他莫昔芬治療的ER（+）腫瘤患者中，中度至高度消費(fèi)與乳腺癌事件風(fēng)險(xiǎn)降低相關(guān)（校正HR，0.51;95%置信區(qū)間，0.26-0.97）?？Х纫蚝涂Х人嵋种艵R（+）（P ≤ 0.01）和ER（-）（P ≤ 0.03）細(xì)胞的生長(zhǎng)?？Х纫蝻@著降低了ER（+）細(xì)胞中ER和細(xì)胞周期蛋白D1的豐度?？Х纫蜻€降低了ER（+）和ER（-）細(xì)胞中的胰島素樣生長(zhǎng)因子-I受體（IGFIR）和pAkt水平?？傊?，這些效應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞周期進(jìn)程受損和細(xì)胞死亡加劇。
結(jié)論：
臨床和實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，咖啡因和咖啡酸對(duì)ER（+）和ER（-）乳腺癌具有多種抗癌特性，可使腫瘤細(xì)胞對(duì)他莫昔芬敏感并減少乳腺癌的生長(zhǎng)。

咖啡酸是咖啡中的一種酚類(lèi)植物化學(xué)物質(zhì)，直接抑制 Fyn 激酶活性和 UVB 誘導(dǎo)的 COX-2 表達(dá)[Pubmed：19073879]

發(fā)生。2009年2月;30(2): 321–30.

咖啡酸（3,4-二羥基肉桂酸）是一種眾所周知的酚類(lèi)植物化學(xué)物質(zhì)，存在于許多食品中，包括咖啡。最近的研究表明，咖啡酸具有抗癌作用，但對(duì)潛在的分子機(jī)制和特定的靶蛋白知之甚少。
方法和結(jié)果：
本研究發(fā)現(xiàn)，非受體蛋白酪氨酸激酶家族成員之一的Fyn是紫外線（UV）B誘導(dǎo)的環(huán)氧合酶-2（COX-2）表達(dá)所必需的，而Caffeic acid通過(guò)直接抑制Fyn激酶活性來(lái)抑制UVB誘導(dǎo)的皮膚癌變。與綠原酸（5-O-咖啡?？鼘幩幔┫啾?，咖啡酸更有效地抑制了 JB6 P+ 小鼠皮膚表皮 （JB6 P+） 細(xì)胞中 UVB 誘導(dǎo)的 COX-2 表達(dá)和隨后的前列腺素 E（2） 產(chǎn)生，綠原酸是咖啡酸與奎寧酸的酯。數(shù)據(jù)還顯示，與綠原酸相比，咖啡酸通過(guò)抑制激活蛋白-1（AP-1）和核因子-κB轉(zhuǎn)錄活性介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄水平上更有效地誘導(dǎo)COX-2表達(dá)下調(diào)。與綠原酸相比，咖啡酸更有效地抑制了Fyn激酶活性，隨后阻斷了下游絲裂原活化蛋白激酶（MAKK）。藥理學(xué)Fyn激酶抑制劑（3-（4-氯苯基）1-（1,1-二甲基乙基）-1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶-4-胺和來(lái)氟米特）數(shù)據(jù)還顯示，F(xiàn)yn參與UVB誘導(dǎo)的COX-2表達(dá)，該表達(dá)通過(guò)JB6 P+細(xì)胞中MAPK的磷酸化介導(dǎo)。下拉試驗(yàn)顯示，咖啡酸與Fyn直接結(jié)合，與三磷酸腺苷非競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合。來(lái)自小鼠皮膚的體內(nèi)數(shù)據(jù)也支持咖啡酸通過(guò)阻斷 Fyn 激酶活性來(lái)抑制 UVB 誘導(dǎo)的 COX-2 表達(dá)的觀點(diǎn)。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，該化合物可以作為對(duì)抗皮膚癌的有效化學(xué)預(yù)防劑。