方法與結(jié)果:為研究鞣花酸對(duì)體外TSGH8301人膀胱癌細(xì)胞生長(zhǎng)抑制作用,將細(xì)胞與不同劑量的鞣花酸孵育不同時(shí)間段。使用相差顯微鏡檢查和拍攝TSGH8301細(xì)胞的形態(tài)變化。采用流式細(xì)胞術(shù)測(cè)定鞣花酸后TSGH8301細(xì)胞中活細(xì)胞百分比、細(xì)胞周期分布、凋亡細(xì)胞、ROS、線粒體膜電位(ΔΨm)、Ca(2+)、caspase-9和-3活性。Western blotting檢測(cè)細(xì)胞周期和細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白水平的變化。結(jié)果表明,鞣花酸誘導(dǎo)形態(tài)變化,通過(guò)誘導(dǎo)G0/G1期阻滯和細(xì)胞凋亡降低活細(xì)胞百分比,并促進(jìn)ROS和Ca(2+)的產(chǎn)生,降低ΔΨm水平,促進(jìn)半胱天冬酶-9和caspase-3的活性。膜聯(lián)蛋白V染色、彗星測(cè)定、DAPI染色和DNA凝膠電泳也證實(shí)了細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo),表明鞣花酸誘導(dǎo)TSGH8301細(xì)胞凋亡和DNA損傷。Western blotting試驗(yàn)顯示,鞣花酸促進(jìn)p21、p53并降低CDC2和WEE1,導(dǎo)致G0/G1期停滯并促進(jìn)BAD表達(dá),AIF和Endo G、細(xì)胞色素c、caspase-9和-3導(dǎo)致TSGH8301細(xì)胞凋亡。結(jié)論:基于這些觀察結(jié)果,我們認(rèn)為鞣花酸通過(guò)G0/G1期停滯和誘導(dǎo)TSGH8301細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)細(xì)胞毒性作用,導(dǎo)致活細(xì)胞百分比降低。
在這項(xiàng)研究中,研究了鞣花酸對(duì)虹鱒魚(Oncorhynchus mykiss)血液和各種組織中一些血液學(xué)、免疫學(xué)和抗氧化參數(shù)的影響。方法和結(jié)果:4組虹鱒魚飼喂實(shí)驗(yàn)日糧,不含鞣花酸(對(duì)照)或補(bǔ)充鞣花酸,50 mg/kg日糧(EA-50)、100 mg/kg日糧(EA-100)或150 mg/kg日糧(EA-150),持續(xù)21天。在實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)收集血液和組織(肝臟、腎臟和脾臟)的樣本,并分析其血液學(xué)特征(紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白濃度和紅細(xì)胞比容水平)、免疫反應(yīng)(白細(xì)胞計(jì)數(shù)、氧化自由基產(chǎn)生(NBT 活性)、總血漿蛋白和總免疫球蛋白水平)和氧化劑/抗氧化狀態(tài)(丙二醛水平、 超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性以及降低的谷胱甘肽濃度)。結(jié)論:鞣花酸對(duì)魚類的血液學(xué)參數(shù)、免疫反應(yīng)和抗氧化酶活性有積極影響。
有幾種假說(shuō)可以解釋急性炎癥的過(guò)程,包括自由基過(guò)度產(chǎn)生、促炎酶激活和促炎細(xì)胞因子的釋放。在這項(xiàng)研究中,評(píng)估了鞣花酸對(duì)卡拉膠誘導(dǎo)的急性炎癥的保護(hù)作用。此外,還研究了COX-2和NF-κB的免疫調(diào)節(jié)作用、抗氧化作用以及作用。方法和結(jié)果:注射100μl1.5%卡拉膠溶液誘導(dǎo)炎癥。在卡拉膠注射前2h注射鞣花酸(10、25、50、100和200mg/kg)、吲哚美辛(10mg/kg)、美洛昔康(4mg/kg)和生理鹽水。計(jì)算爪子重量的抑制百分比。估計(jì)爪子、MDA、NO、GSH、IL-1β、TNF-α、IL-10 和 NF-κB mRNA 表達(dá)。福爾馬林固定后爪用于組織病理學(xué)檢查和免疫組織化學(xué)染色以檢測(cè)COX-2的表達(dá)。鞣花酸、美洛昔康和吲哚美辛可減少爪子、水腫、MDA 和 NO 的形成。此外,它們都恢復(fù)了爪子中耗盡的GSH內(nèi)容物。鞣花酸、美洛昔康和吲哚美辛降低了NF-κB mRNA的表達(dá)。鞣花酸改善了COX-2的表達(dá);美洛昔康抑制,而吲哚美辛失敗。鞣花酸和美洛昔康均增加IL-10,而吲哚美辛則沒(méi)有。 結(jié)論:對(duì)接研究顯示鞣花酸對(duì)COX-2具有高親和力。鞣花酸對(duì)卡拉膠誘導(dǎo)的炎癥表現(xiàn)出有效的抗炎作用。鞣花酸誘導(dǎo)保護(hù)機(jī)制被證明是由于NO、MDA、IL-1β、TNF-α、COX-2和NF-κB表達(dá)的降低以及GSH和IL-10的產(chǎn)生誘導(dǎo)。
創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 仍然是全球主要臨床問(wèn)題之一,也是青少年死亡的常見原因。認(rèn)知缺陷,如思維、記憶和行為或心理健康障礙被認(rèn)為是重度和中度 TBI 最常見的影響。據(jù)報(bào)道,鞣花酸 (EA) 是一種天然多酚,具有防止氧化損傷的保護(hù)作用。本研究旨在檢驗(yàn) EA 對(duì)大鼠彌漫性 TBI 誘導(dǎo)的認(rèn)知障礙、海馬長(zhǎng)期增強(qiáng) (LTP) 缺陷和腦炎癥的預(yù)防作用。方法和結(jié)果:在誘發(fā)創(chuàng)傷前連續(xù) 7 天(每日一次)亞慢性口服 100 mg/kg EA 以闡明 EA 對(duì) TBI 后被動(dòng)回避記憶和海馬 LTP 的影響。為了說(shuō)明EA對(duì)TBI后腦功能的預(yù)防作用的可能機(jī)制,測(cè)定了腦中IL-1β、IL-6的含量和血腦屏障(BBB)通透性。 EA預(yù)處理顯著(P<0.001)預(yù)防了TBI誘導(dǎo)的大鼠記憶和海馬LTP損傷。此外,由于EA預(yù)處理,TBI誘導(dǎo)的IL-1β、IL-6和BBB通透性腦含量升高顯著降低(P<0.001)。結(jié)論:我們的研究結(jié)果表明,EA 可以預(yù)防認(rèn)知和 LTP 缺陷,還可以預(yù)防 TBI 后的腦部炎癥。
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王玲