菖蒲及其主要成分β-菖蒲酮不同野生種群根莖精油的成分變化和驅蟲活性。[Pubmed：19370938]

Nat Prod Commun.2009年2月;4(2):275-8.

從北阿坎德邦喜馬拉雅地區(qū)西北部的六個不同地理區(qū)域采集的菖蒲根莖水蒸餾精油已通過GC和GC / MS進行了分析。
方法和結果：
所有油的定性和定量組成都不同，盡管β-Asarone是所有油的主要成分。使用蛔蟲的收縮性篩選精油和分離的β-Asarone的驅蟲活性。特別是β-Asarone，顯示出有效的活性，IC50值為75.4 +/- 61.8 ng/mL。

β-Asarone（順式-2,4,5-三甲氧基-1-烯丙基苯基）通過抑制LPS激活的BV-2小膠質細胞中的NF-κB信號傳導和JNK通路來減弱促炎介質。[Pubmed： 25066769]

食品化學毒理學。2014 10 月;72：265-72.

菖蒲含有多種藥理活性植物化學物質，包括α-蒲蒿酮、β-菖蒲酮和丁香酚。
方法和結果：
我們確定了從禾本科 （AG） Solander 中分離的 β-Asarone 是否能有效保護 BV-2 小膠質細胞免受脂多糖 （LPS） 誘導的應激信號傳導。在暴露于 LPS （100 ng/mL） 之前，用 AG 乙醇提取物（1、10 和 100 μg/mL）或 β-Asarone（10、50 和 100 μM）預處理 BV-2 小膠質細胞。AG和β-Asarone以劑量依賴性方式抑制LPS誘導的一氧化氮產(chǎn)生。誘導型一氧化氮合酶和環(huán)氧合酶-2 的 mRNA 和蛋白質水平在 AG 和 β-Asarone 處理后也呈劑量依賴性降低。免疫染色和免疫印跡研究表明，β-Asarone 還通過阻斷 IkB 降解來抑制核因子 （NF）-κB 活化。進一步的機制研究表明，β-Asarone 通過 JNK/MAPK 途徑起作用。
結論：
綜上所述，我們的研究結果表明，β-Asarone 通過激活的小膠質細胞中通過 NF-κB 信號傳導和 JNK 通路抑制促炎介質的產(chǎn)生而表現(xiàn)出抗炎作用，并可能被開發(fā)為治療各種神經(jīng)炎癥性疾病的有希望的候選藥物。

β-Asarone 通過誘導核纖層蛋白 B1 表達誘導結直腸癌細胞衰老。[Pubmed：23357361 ]

植物藥。2013年4月15日;20(6):512-20.

結直腸癌是癌癥死亡的主要原因，具有復雜的致癌作用，包括細胞衰老減少。層粘連蛋白在衰老細胞中減少，在惡性腫瘤中經(jīng)常減少。
方法和結果：
本研究確定了一種用于結直腸癌的新候選藥物，該候選藥物似乎通過核纖層蛋白靶向細胞衰老。β-Asarone（1-丙烯基-2,4,5-甲氧基苯）是來自傳統(tǒng)藥草菖蒲Linn的化合物。本研究通過在 MTT 測定中使用人結直腸細胞系 HT29 和 SW480 測試細胞活力，測試了 β-Asarone 對結直腸癌細胞的體外和體內影響;在裸鼠和結直腸癌小鼠模型中使用異種移植物進行腫瘤發(fā)生;使用衰老相關的β-半乳糖苷酶活性進行細胞衰老;以及通過蛋白質印跡表達癌癥和衰老相關蛋白，特別是核纖層蛋白 Oct-1、p53、p21 和 p15。β-Asarone 似乎增加核纖層蛋白 B1、p53、p21 的表達，但不增加核纖層蛋白 A/C 的表達。 β-Asarone 通過調節(jié) Oct-1 結合來調節(jié) p15 的表達。
結論：
總的來說，結果表明 β-Asarone 通過誘導衰老在體內和體外抑制結腸癌的形成。由于β-Asarone誘導核纖層蛋白B1表達，提出了β-Asarone通過核纖層蛋白B1誘導衰老來抑制結直腸癌的模型。

評估β asarone誘導的雄性Wistar白化大鼠的生殖毒性和抗氧化酶：體內和計算分析。[Pubmed：27569590 ]

β-asarone在小鼠和大鼠中的抗凝作用。[Pubmed：1788271]

Proc West Pharmacol Soc. 1991;34：107-12。

β-Asarone在小鼠和大鼠中的抗凝作用。

生命科學 2017 年 3 月 15;173：150-160。

β-菖蒲酮是從印度傳統(tǒng)藥用植物菖蒲中提取的油的主要成分。幾項研究表明，β-Asarone 會導致肝臟和心臟損傷，但其生殖毒性尚不清楚。本研究旨在調查β-Asarone是否有可能通過誘導雄性Wistar白化大鼠睪丸的氧化應激而引起生殖毒性。
方法和結果：
本研究將動物分為六組：I組用生理鹽水（生理鹽水），II組用DMSO（載體對照）治療，III組用順鉑（10mg/kgb.wt.）治療。IV、V和VI組動物以β-Asarone 12.5、25和50mg/kgb.wt三種劑量水平施用。治療進行14天，第29天處死動物，進行精子分析、激素測定、組織病理學和抗氧化酶測定。我們還使用分子對接研究來預測β-Asarone與黃體生成素受體（LHR）和卵泡刺激素受體（FSHR）的結合性質。β-Asarone 以 50mg/kgb.wt 的劑量給藥。負責在組織的組織病理學分析中誘導某些明顯的退行性變化。與對照組相比，精子形態(tài)和荷爾蒙變化的改變支持了這一點。還發(fā)現(xiàn)抗氧化酶水平降低。分子對接研究進一步驗證了這一點。
結論：
本研究提供的證據(jù)證明β-Asarone以50mg/kg b.wt的劑量給藥。足以引起大鼠睪丸適度的退行性變化和抗氧化狀態(tài)的改變。因此提供了適當?shù)淖C據(jù)來證明β-Asarone引起生殖毒性。