從北阿坎德邦喜馬拉雅地區(qū)西北部的六個(gè)不同地理區(qū)域采集的菖蒲根莖水蒸餾精油已通過(guò)GC和GC / MS進(jìn)行了分析。方法和結(jié)果：所有油的定性和定量組成都不同，盡管β-Asarone是所有油的主要成分。使用蛔蟲(chóng)的收縮性篩選精油和分離的β-Asarone的驅(qū)蟲(chóng)活性。特別是β-Asarone，顯示出有效的活性，IC50值為75.4 +/- 61.8 ng/mL。
菖蒲含有多種藥理活性植物化學(xué)物質(zhì)，包括α-蒲蒿酮、β-菖蒲酮和丁香酚。方法和結(jié)果：我們確定了從禾本科 （AG） Solander 中分離的 β-Asarone 是否能有效保護(hù) BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞免受脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的應(yīng)激信號(hào)傳導(dǎo)。在暴露于 LPS （100 ng/mL） 之前，用 AG 乙醇提取物（1、10 和 100 μg/mL）或 β-Asarone（10、50 和 100 μM）預(yù)處理 BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞。AG和β-Asarone以劑量依賴性方式抑制LPS誘導(dǎo)的一氧化氮產(chǎn)生。誘導(dǎo)型一氧化氮合酶和環(huán)氧合酶-2 的 mRNA 和蛋白質(zhì)水平在 AG 和 β-Asarone 處理后也呈劑量依賴性降低。免疫染色和免疫印跡研究表明，β-Asarone 還通過(guò)阻斷 IkB 降解來(lái)抑制核因子 （NF）-κB 活化。進(jìn)一步的機(jī)制研究表明，β-Asarone 通過(guò) JNK/MAPK 途徑起作用。結(jié)論：綜上所述，我們的研究結(jié)果表明，β-Asarone 通過(guò)激活的小膠質(zhì)細(xì)胞中通過(guò) NF-κB 信號(hào)傳導(dǎo)和 JNK 通路抑制促炎介質(zhì)的產(chǎn)生而表現(xiàn)出抗炎作用，并可能被開(kāi)發(fā)為治療各種神經(jīng)炎癥性疾病的有希望的候選藥物。
結(jié)直腸癌是癌癥死亡的主要原因，具有復(fù)雜的致癌作用，包括細(xì)胞衰老減少。層粘連蛋白在衰老細(xì)胞中減少，在惡性腫瘤中經(jīng)常減少。方法和結(jié)果：本研究確定了一種用于結(jié)直腸癌的新候選藥物，該候選藥物似乎通過(guò)核纖層蛋白靶向細(xì)胞衰老。β-Asarone（1-丙烯基-2,4,5-甲氧基苯）是來(lái)自傳統(tǒng)藥草菖蒲Linn的化合物。本研究通過(guò)在 MTT 測(cè)定中使用人結(jié)直腸細(xì)胞系 HT29 和 SW480 測(cè)試細(xì)胞活力，測(cè)試了 β-Asarone 對(duì)結(jié)直腸癌細(xì)胞的體外和體內(nèi)影響;在裸鼠和結(jié)直腸癌小鼠模型中使用異種移植物進(jìn)行腫瘤發(fā)生;使用衰老相關(guān)的β-半乳糖苷酶活性進(jìn)行細(xì)胞衰老;以及通過(guò)蛋白質(zhì)印跡表達(dá)癌癥和衰老相關(guān)蛋白，特別是核纖層蛋白 Oct-1、p53、p21 和 p15。β-Asarone 似乎增加核纖層蛋白 B1、p53、p21 的表達(dá)，但不增加核纖層蛋白 A/C 的表達(dá)。 β-Asarone 通過(guò)調(diào)節(jié) Oct-1 結(jié)合來(lái)調(diào)節(jié) p15 的表達(dá)。結(jié)論：總的來(lái)說(shuō)，結(jié)果表明 β-Asarone 通過(guò)誘導(dǎo)衰老在體內(nèi)和體外抑制結(jié)腸癌的形成。由于β-Asarone誘導(dǎo)核纖層蛋白B1表達(dá)，提出了β-Asarone通過(guò)核纖層蛋白B1誘導(dǎo)衰老來(lái)抑制結(jié)直腸癌的模型。
阿爾茨海默病（AD）是一種與年齡相關(guān)的進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病。自噬是一個(gè)自我降解的過(guò)程，在去除長(zhǎng)壽蛋白質(zhì)和受損細(xì)胞器方面起著關(guān)鍵作用。最近的證據(jù)表明，自噬可能與AD的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。然而，β-asarone 對(duì)淀粉樣蛋白 β-肽 （Aβ） 誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷自噬的影響尚不清楚，對(duì) β-asarone 在自噬調(diào)節(jié)中的信號(hào)通路知之甚少。本研究的目的是確定 β-Asarone 是否通過(guò)調(diào)節(jié) Beclin-1 依賴性自噬及其調(diào)節(jié)信號(hào)通路來(lái)保護(hù)細(xì)胞免受 Aβ1-42 誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性。方法和結(jié)果：我們研究了 β-Asarone 對(duì) Aβ1-42 處理的 PC12 細(xì)胞中細(xì)胞形態(tài)、細(xì)胞活力、神經(jīng)元特異性烯醇化酶 （NSE） 水平、自噬體和調(diào)節(jié) Beclin-1、p-Akt 和 p-mTOR 表達(dá)的影響。我們發(fā)現(xiàn)β-Asarone可以保持細(xì)胞的原始形態(tài)，提高細(xì)胞活力并顯著降低NSE水平。同時(shí)，β-Asarone顯著降低了Beclin-1的表達(dá)。此外，β-Asarone 可以增加 p-Akt 和 p-mTOR 的水平。這些結(jié)果表明，β-Asarone 通過(guò)激活 Akt-mTOR 信號(hào)通路保護(hù)細(xì)胞免受 Aβ1-42 誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性和自噬減弱，這可能參與 β-Asarone 對(duì) Aβ 毒性的神經(jīng)保護(hù)。結(jié)論：我們的研究結(jié)果表明，β-Asarone 可能是一種潛在的 AD 預(yù)防藥物。
β-Asarone在小鼠和大鼠中的抗凝作用。
β-菖蒲酮是從印度傳統(tǒng)藥用植物菖蒲中提取的油的主要成分。幾項(xiàng)研究表明，β-Asarone 會(huì)導(dǎo)致肝臟和心臟損傷，但其生殖毒性尚不清楚。本研究旨在調(diào)查β-Asarone是否有可能通過(guò)誘導(dǎo)雄性Wistar白化大鼠睪丸的氧化應(yīng)激而引起生殖毒性。方法和結(jié)果：本研究將動(dòng)物分為六組：I組用生理鹽水（生理鹽水），II組用DMSO（載體對(duì)照）治療，III組用順鉑（10mg/kgb.wt.）治療。IV、V和VI組動(dòng)物以β-Asarone 12.5、25和50mg/kgb.wt三種劑量水平施用。治療進(jìn)行14天，第29天處死動(dòng)物，進(jìn)行精子分析、激素測(cè)定、組織病理學(xué)和抗氧化酶測(cè)定。我們還使用分子對(duì)接研究來(lái)預(yù)測(cè)β-Asarone與黃體生成素受體（LHR）和卵泡刺激素受體（FSHR）的結(jié)合性質(zhì)。β-Asarone 以 50mg/kgb.wt 的劑量給藥。負(fù)責(zé)在組織的組織病理學(xué)分析中誘導(dǎo)某些明顯的退行性變化。與對(duì)照組相比，精子形態(tài)和荷爾蒙變化的改變支持了這一點(diǎn)。還發(fā)現(xiàn)抗氧化酶水平降低。分子對(duì)接研究進(jìn)一步驗(yàn)證了這一點(diǎn)。結(jié)論：本研究提供的證據(jù)證明β-Asarone以50mg/kg b.wt的劑量給藥。足以引起大鼠睪丸適度的退行性變化和抗氧化狀態(tài)的改變。因此提供了適當(dāng)?shù)淖C據(jù)來(lái)證明β-Asarone引起生殖毒性。
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王玲