方法與結(jié)果:本研究以紫杉甲醇提取物中分離的槐黃烷酮G為研究對(duì)象,對(duì)16株突變鏈球菌進(jìn)行篩選和測(cè)定天然抗齲肉提取物的最佳濃度。 通過(guò)測(cè)量最小殺菌濃度 (MBC) 來(lái)評(píng)估抗菌活性。在暴露于槐黃烷酮 G 后,使用甲基噻唑基四唑鎓測(cè)定法測(cè)試正常人牙齦成纖維細(xì)胞 (NHGF) 細(xì)胞的細(xì)胞活力。數(shù)據(jù)顯示,槐黃烷酮G對(duì)MBC測(cè)試的細(xì)菌具有顯著的抗菌作用,范圍為0.5μg/ ml至4μg/ ml。 槐黃烷酮G在產(chǎn)生抗菌作用的濃度下對(duì)NHGF細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞毒性作用。結(jié)論:這些發(fā)現(xiàn)表明,槐黃烷酮 G 對(duì)變形鏈球菌具有很強(qiáng)的抗菌活性,可用于開(kāi)發(fā)新型口腔衛(wèi)生產(chǎn)品,例如漱口液或牙膏。
方法和結(jié)果:在這項(xiàng)研究中,通過(guò)棋盤測(cè)定法,將黃槐獲得的槐黃酮 G 與 10 種耐甲氧西林金黃色葡萄球菌 (MRSA) 臨床分離株進(jìn)行單獨(dú)或與氨芐西林或苯唑西林聯(lián)合使用。在光學(xué)透明孔的終點(diǎn),槐黃烷酮G的最低抑制濃度(MIC)為0.5至8μg/ml,氨芐青霉素為64至1024μg/ml,苯唑西林為256至1024μg/ml?;被S烷酮G與氨芐西林或苯唑西林的組合產(chǎn)生的分?jǐn)?shù)抑制濃度指數(shù)范圍為0.188至0.375,因此表明主要具有協(xié)同作用。通過(guò)使用槐黃烷酮 G 和/或抗生素的時(shí)間殺傷研究驗(yàn)證了協(xié)同相互作用。用槐花黃烷酮G與氨芐青霉素或苯唑西林治療30分鐘后,殺傷率以CFU / ml為單位的增加程度高于單獨(dú)使用槐花黃烷酮G。結(jié)論:這些發(fā)現(xiàn)表明,單獨(dú)或與抗生素聯(lián)合使用測(cè)試的槐黃烷酮 G 可能有助于控制和治療 MRSA 感染。
異常激活的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子 (STAT) 蛋白與人類癌癥有關(guān),對(duì)癌細(xì)胞的存活和增殖起著重要作用。因此,開(kāi)發(fā)具有藥理活性的STAT信號(hào)小分子抑制劑具有治療人類癌癥的潛力。方法和結(jié)果:在這項(xiàng)研究中,我們發(fā)現(xiàn)槐黃烷酮 G 是一種新型的人癌細(xì)胞 STAT 信號(hào)傳導(dǎo)小分子抑制劑?;秉S烷酮 G 通過(guò)抑制 Janus 激酶 (JAK) 蛋白、Src 家族酪氨酸激酶(如 Lyn 和 Src、Akt 和 ERK1/2)的磷酸化,抑制霍奇金淋巴瘤中 STAT 蛋白的酪氨酸磷酸化和實(shí)體癌細(xì)胞中 STAT3 的酪氨酸磷酸化。此外,槐黃烷酮 G 抑制了轉(zhuǎn)染易位 Ets 白血病 (TEL)-JAK 和細(xì)胞因子誘導(dǎo)的大鼠 pre-T 淋巴瘤細(xì)胞的鼠骨髓來(lái)源的 pro-B 細(xì)胞的 STAT5 磷酸化,以及 TEL-JAK 和 STAT5b 報(bào)告系統(tǒng)中的 STAT5b 報(bào)告基因活性。槐黃烷酮 G 還抑制多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞中的核因子-κB (NF-κB) 信號(hào)傳導(dǎo)。此外,槐黃烷酮G通過(guò)調(diào)節(jié)凋亡和抗凋亡蛋白的表達(dá)來(lái)抑制癌細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。結(jié)論:我們的數(shù)據(jù)表明,Sophoraflavanone G 是一種新型的 STAT 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)小分子抑制劑,通過(guò)靶向 STAT 的上游信號(hào),這些信號(hào)可能對(duì)持續(xù)激活的 STAT 蛋白引起的癌癥具有治療潛力。
槐黃酮G(SG;5,7,D,2',4'-四羥基-8-薰衣草基黃烷酮)已從槐黃中分離出來(lái),發(fā)現(xiàn)對(duì)細(xì)菌有效,并降低RAW 264.7巨噬細(xì)胞中環(huán)氧合酶(COX)-2的表達(dá)。然而,SG的抗炎機(jī)制尚不清楚。方法與結(jié)果:用不同濃度的SG(2.5-20 μM)預(yù)處理RAW 264.7細(xì)胞,用脂多糖誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)。使用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法,測(cè)定促炎細(xì)胞因子和前列腺素 E2 (PGE2) 的水平。Western blot檢測(cè)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)、COX-2和血紅素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表達(dá)。為了研究分子機(jī)制,我們分析了炎癥相關(guān)的信號(hào)通路,包括核轉(zhuǎn)錄因子 kappa-B (NF-κB) 和絲裂原活化蛋白激酶 (MAPK)。SG抑制一氧化氮和PGE2的水平,減少促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生,如白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6和腫瘤壞死因子α。iNOS和COX-2的表達(dá)也被抑制。然而,SG 以濃度依賴性方式增加 HO-1 的產(chǎn)生,并顯著降低 MAPK 激活并抑制 NF-κB 亞基 p65 蛋白易位到細(xì)胞核中。結(jié)論:這些結(jié)果表明 SG 具有抗炎作用,通過(guò)中斷 NF-κB 和 MAPK 信號(hào)通路抑制促炎細(xì)胞因子和介質(zhì)的產(chǎn)生。
本研究旨在探討槐黃芪的肝毒性成分之一槐黃酮G(SFG)在大鼠肝微粒體(RLMs)中的代謝特征。方法和結(jié)果:SFG 通過(guò) RLM 代謝為 3 個(gè) I 期代謝產(chǎn)物,即二羥基化 SFG (M1)、單羥基化 SFG (M2)、單羥基化 SFG (M3) 脫氫產(chǎn)物和 3 個(gè) SFG 葡糖苷酸苷酸(M4、M5 和 M6)。M2的形成動(dòng)力學(xué)符合RLMs的雙相動(dòng)力學(xué)。M4 和 M5 的形成動(dòng)力學(xué)與希爾方程動(dòng)力學(xué)擬合最好。結(jié)論:化學(xué)抑制研究發(fā)現(xiàn),CYP1A2 和 CYP2E1 是 M2 形成的主要酶,M4 和 M5 的形成可能由多種 UGT1A 亞型催化。
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王玲