甲基乙二醛 (MG) 被認(rèn)為是細(xì)胞內(nèi)活性羰基化合物的主要來源之一。在本研究中,使用成骨細(xì)胞 MC3T3-E1 細(xì)胞研究了芍藥素對 MG 誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性的影響。方法和結(jié)果:成骨細(xì)胞MC3T3-E1細(xì)胞在MG處理前與芍藥素預(yù)孵育,并檢查氧化損傷和線粒體功能的標(biāo)志物。用芍藥素預(yù)處理MC3T3-E1細(xì)胞可防止MG誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡和成骨細(xì)胞MC3T3-E1細(xì)胞中細(xì)胞內(nèi)活性氧、心磷脂過氧化和蛋白質(zhì)加合物的形成。此外,芍藥素使谷胱甘肽水平升高,乙二醛酶I活性恢復(fù)到幾乎對照水平。這些發(fā)現(xiàn)表明,芍藥素通過減少氧化應(yīng)激和增加MG解毒系統(tǒng),對MG誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷具有保護(hù)作用。在MG暴露前用芍藥素進(jìn)行預(yù)處理,通過防止線粒體膜電位消散和三磷酸腺苷損失,減少M(fèi)G誘導(dǎo)的線粒體功能障礙。此外,芍藥素顯著提高了一氧化氮和核呼吸因子1水平,表明芍藥素可能誘導(dǎo)線粒體生物發(fā)生。芍藥素治療降低了促炎細(xì)胞因子(如TNF-α和IL-6)的水平。結(jié)論:這些發(fā)現(xiàn)表明,芍藥素可能通過上調(diào)乙二醛酶系統(tǒng)和線粒體功能來發(fā)揮其治療作用。綜上所述,芍藥素可能被證明是糖尿病骨病的有效治療方法。
芍藥素(Pae)是一種單萜葡糖苷,是從乳芍藥根中提取的芍藥總葡糖苷(TGP)的主要生物活性成分之一。TGP具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用。方法和結(jié)果:在這項(xiàng)研究中,我們研究了 Pae 對腸系膜淋巴結(jié) (MLN) 淋巴細(xì)胞炎癥和免疫反應(yīng)的影響以及 Pae 調(diào)節(jié)輔助關(guān)節(jié)炎 (AA) 大鼠 β-2-腎上腺素能受體 (β 2-AR) 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的機(jī)制。大鼠繼發(fā)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作出現(xiàn)在注射弗洛因德完全佐劑(FCA)后第14天左右。AA大鼠繼發(fā)性炎癥反應(yīng)和淋巴細(xì)胞增殖顯著,MLN淋巴細(xì)胞抗炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素(IL)-4和轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)減少,促炎細(xì)胞因子IL-2增加。Pae(50,100mgkg(-1),第17-24天)的施用顯著降低了繼發(fā)性后爪腫脹和關(guān)節(jié)炎評分,逆轉(zhuǎn)了如上所述的細(xì)胞因子的變化,并進(jìn)一步降低了AA大鼠中MLN淋巴細(xì)胞的增殖。在體外,Pae恢復(fù)了先前在12.5,62.5和312.5mgl(-1)濃度下MLN淋巴細(xì)胞cAMP水平增加的水平。同時,Pae提高了AA大鼠MLN淋巴細(xì)胞β2-AR和GRK2的蛋白表達(dá),降低了MLN淋巴細(xì)胞β-arrestin 1、2的蛋白表達(dá)。結(jié)論:這些結(jié)果表明,Pae 可能誘導(dǎo) Th1 細(xì)胞免疫耐受,然后轉(zhuǎn)向 Th2,Th3 細(xì)胞介導(dǎo)的活性發(fā)揮抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用。Pae對MLN淋巴細(xì)胞β-2-AR脫敏和β2-AR-AC-cAMP跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的機(jī)制在該病的發(fā)病機(jī)制中起著至關(guān)重要的作用。
方法和結(jié)果:從芍藥干根中分離出芍藥苷和8-去苯甲酰芍藥芍。(毛茛科)。它們在鏈脲佐菌素處理的大鼠中產(chǎn)生了顯著的降血糖作用,并在治療后 25 分鐘達(dá)到最大效果。在正常血糖大鼠中也觀察到這種降糖作用,僅為1mg / kg。8-debenzoylPaeoniflorin的抗高血糖活性似乎低于Paeoniflorin。在芍藥素治療的正常血糖大鼠中,血漿胰島素沒有改變,表明胰島素非依賴性作用。此外,這種葡萄糖苷降低了葡萄糖挑戰(zhàn)大鼠的血糖升高。結(jié)論:因此可以考慮增加芍藥素對葡萄糖的利用。以前沒有數(shù)據(jù)顯示芍藥素和/或8-去苯甲酰芍藥在大鼠中的降血糖活性。
研究PI3K/Akt通路在芍藥素對PC12細(xì)胞的神經(jīng)保護(hù)作用中的作用。方法和結(jié)果:芍藥素組(5,10,20 μmol ·L(-1))預(yù)處理30分鐘,然后加入Aβ25-35(20μmol·L(-1)) 相互作用 24 小時。抑制劑LY294002(10μmol·L(-1))在芍藥素(10μmol·L(-1))。采用MTT比色法檢測細(xì)胞活力。通過FITC-Annexin V/PI染色檢測細(xì)胞凋亡率。Western blot分析檢測p-AKT、Bax、Bcl-2和裂解caspase-3蛋白的蛋白表達(dá)。芍藥素可顯著抑制Aβ25-35誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞毒性和細(xì)胞凋亡。其保護(hù)作用可以通過上調(diào)AKT磷酸化水平、增加Bcl-2蛋白表達(dá)、降低Bax蛋白表達(dá)、抑制半胱天冬酶-3的活化來實(shí)現(xiàn)。抑制劑LY294002可削弱芍藥素的上述保護(hù)作用。結(jié)論:芍藥素可激活PI3K/Akt信號通路,保護(hù)Aβ25-35誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷。
芍藥(芍藥科)的根在韓國、中國和日本的傳統(tǒng)藥物中經(jīng)常被用作解熱和抗炎劑。方法和結(jié)果:為了評價(jià)PL的抗過敏作用,我們分離了其主要成分芍藥素和芍藥醇,并在體內(nèi)評估了它們對IgE抗原復(fù)合物誘導(dǎo)的被動皮膚過敏反應(yīng)(PCA)反應(yīng)和化合物48/80誘導(dǎo)的抓撓行為的抑制作用。PL、芍藥素和芍藥醇有效抑制小鼠PCA反應(yīng)和抓撓行為。芍藥素對小鼠的抓撓行為和醋酸誘導(dǎo)的扭動綜合征表現(xiàn)出最有效的抑制作用。芍藥最有效地抑制PCA反應(yīng)和肥大細(xì)胞脫顆粒。結(jié)論:這些發(fā)現(xiàn)表明 PL 可以改善 IgE 誘導(dǎo)的過敏反應(yīng)和抓撓行為,并且可能是由于其成分芍藥素和芍藥醇的作用。
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王玲