甘草素對(duì)人體腸道細(xì)菌生長(zhǎng)的影響：代謝和調(diào)節(jié)。[Pubmed：24616071]

生物醫(yī)學(xué)色譜。2014年9月;28(9):1271-7.

甘草是最古老和最常用的處方傳統(tǒng) Chimese 藥物之一。然而，人體腸道菌群對(duì)甘草素的途徑和代謝物尚不清楚，其代謝物可能會(huì)積累以發(fā)揮生理作用。
方法和結(jié)果：
因此，我們的目的是篩選細(xì)菌代謝 Liquiritin 的能力并評(píng)估該化合物對(duì)腸道細(xì)菌的影響。最后，分離出6株菌株，包括擬桿菌屬22和57、Veillonella sp.31和sp.48、芽孢桿菌屬46和梭狀芽胞桿菌屬51，并研究了它們轉(zhuǎn)化Liquiritin的能力。在人孵育溶液中，使用超高效液相色譜/四極桿飛行時(shí)間質(zhì)譜法共鑒定了五種代謝物。結(jié)果表明，水解、氫化、甲基化、脫氧和乙酰化是甘草素代謝的主要途徑。另一方面，使用 Emax 精密酶標(biāo)儀檢測(cè) Liquiritin 對(duì)不同腸道細(xì)菌生長(zhǎng)菌株的影響。某些致病菌（如腸桿菌、腸球菌、梭狀芽孢桿菌和擬桿菌）的生長(zhǎng)受到Liquiritin的顯著抑制，而乳酸菌和雙歧桿菌等共生益生菌的生長(zhǎng)受到的影響較小。
結(jié)論：
我們的觀察為腸道細(xì)菌在新陳代謝中的重要性以及 Liquiritin 在人類健康和疾病中的潛在活性提供了進(jìn)一步的證據(jù)。

甘草素通過RAGE/NF-κB通路減弱人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中晚期糖基化終產(chǎn)物誘導(dǎo)的內(nèi)皮功能障礙。[Pubmed：23229233]

分子細(xì)胞生化。2013年2月;374(1-2):191-201.

晚期糖基化終產(chǎn)物 （AGEs） 誘導(dǎo)的血管病變，包括氧化應(yīng)激、炎癥和細(xì)胞凋亡反應(yīng)，導(dǎo)致糖尿病患者冠狀動(dòng)脈疾病的高發(fā)病率和死亡率。
方法與結(jié)果：
本研究旨在評(píng)價(jià)甘草素（Liq）對(duì)AGEs誘導(dǎo)的內(nèi)皮功能障礙的保護(hù)活性，并探討其潛在機(jī)制。用Liq預(yù)處理后，通過吖啶橙/溴化乙錠熒光染色試驗(yàn)觀察到AGEs誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVECs）細(xì)胞凋亡、活性氧生成和丙二醛水平顯著降低。值得注意的是，Liq還顯著提高了AGEs還原的超氧化物歧化酶活性。此外，用晚期糖基化終產(chǎn)物受體 （RAGE）-抗體或 Liq 預(yù)處理顯著下調(diào)了 TGF-β1 和 RAGE 蛋白的表達(dá)，并顯著阻斷了 NF-κB 的活化，免疫細(xì)胞化學(xué)或免疫熒光測(cè)定證實(shí)了這一點(diǎn)。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Liq在HUVECs中通過RAGE/NF-κB通路對(duì)AGEs誘導(dǎo)的內(nèi)皮功能障礙具有保護(hù)潛力，可能是治療糖尿病患者血管病變的有前途的藥物。

甘草酸甘草素和異甘草素的抗抑郁樣作用在小鼠的強(qiáng)迫游泳試驗(yàn)和尾懸試驗(yàn)中。[Pubmed：18289754]

Prog 神經(jīng)精神藥理學(xué)生物精神病學(xué)。2008年7月1日;32(5):1179-84.

方法與結(jié)果：
采用強(qiáng)迫游泳試驗(yàn)（FST）和尾懸試驗(yàn)（TST）兩種經(jīng)典的動(dòng)物行為絕望試驗(yàn)來(lái)評(píng)價(jià)甘草甘草的抗抑郁活性。觀察到，10、20和40mg/kg劑量的Liquiritin和isoLiquiritin均顯著降低了治療后30 min小鼠FST和TST的不動(dòng)時(shí)間。運(yùn)動(dòng)活動(dòng)的測(cè)量表明，Liquiritin 和 isoLiquiritin 沒有中樞神經(jīng)系統(tǒng) （CNS） 刺激作用。HPLC-ECD也同時(shí)測(cè)定了小鼠腦區(qū)的主要單胺類神經(jīng)遞質(zhì)及其代謝物。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這兩種化合物顯著增加了海馬、下丘腦和皮層中主要神經(jīng)遞質(zhì)5-HT和NE的濃度。與載體+應(yīng)激治療小鼠相比，Liquiritin 和 isoLiquiritin 還顯著降低了海馬、下丘腦和皮層中 5-HIAA/5-HT 的比例，減慢了 5-HT 代謝。
結(jié)論：
綜上所述，Liquiritin 和 isoLiquiritin 產(chǎn)生顯著的抗抑郁樣作用，其作用機(jī)制可能是由于小鼠海馬、下丘腦和皮層中 5-HT 和 NE 的增加。

Liquiritin 增強(qiáng) PC12 細(xì)胞中神經(jīng)生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)的神經(jīng)突生長(zhǎng)。[Pubmed：19789989]

細(xì)胞技術(shù)。2009年7月;60(1-3):125-32.

神經(jīng)突生長(zhǎng)和神經(jīng)元分化在神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育中起著至關(guān)重要的作用。了解神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子誘導(dǎo)的神經(jīng)突生長(zhǎng)對(duì)于開發(fā)神經(jīng)退行性疾病以及各種神經(jīng)損傷后軸突再生的治療策略非常重要。據(jù)報(bào)道，神經(jīng)突的延伸和交感神經(jīng)元樣表型的分化受 PC12 細(xì)胞中神經(jīng)生長(zhǎng)因子 （NGF） 的調(diào)節(jié)。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，研究了 NGF 介導(dǎo)的神經(jīng)突在 Liquiritin 暴露后在 PC12 細(xì)胞中的生長(zhǎng)。甘草素是一種從甘草根中提取的類黃酮，甘草根基經(jīng)常用于治療損傷或腫脹，因?yàn)樗哂性鰪?qiáng)生命的特性以及傳統(tǒng)東方醫(yī)學(xué)中的解毒作用。結(jié)果表明，Liquiritin 以劑量依賴性方式顯著促進(jìn) NGF 刺激的 PC12 細(xì)胞神經(jīng)突生長(zhǎng)，而單獨(dú)使用 Liquiritin 不誘導(dǎo)神經(jīng)突生長(zhǎng)。寡核苷酸微陣列和RT-PCR分析進(jìn)一步闡明了Liquiritin的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用與神經(jīng)源素3、神經(jīng)纖維瘤病1、Notch基因同源物2、神經(jīng)調(diào)節(jié)素U受體2和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子5等神經(jīng)相關(guān)基因的過表達(dá)有關(guān)。
結(jié)論：
因此，甘草素可能是治療各種神經(jīng)退行性疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ』蚺两鹕。┑牧己煤蜻x者。

利基利汀通過其抗氧化和抗細(xì)胞凋亡特性對(duì)小鼠局灶性腦缺血/再灌注的神經(jīng)保護(hù)作用。[Pubmed：21128146 ]

J Asian Nat Prod Res. 2010年12月;12(12):1051-60.

方法和結(jié)果：
本研究旨在探討甘草甜 （ICR） 小鼠的活性成分甘草素（7-羥基-2-[4-[3,4,5-三羥基-6-（羥甲基）氧雜環(huán)-2-基]氧苯基]-苯基-4-酮，1 對(duì)雄性癌癥研究所 （ICR） 小鼠的局灶性腦缺血/再灌注 （I/R） 發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。在建立大腦中動(dòng)脈閉塞（MCAO）2小時(shí)和再灌注22小時(shí)的小鼠時(shí)，在MCAO之前每天一次胃內(nèi)施用40,20和10mg / kg劑量的Liquiritin，隨后3天。分別測(cè)量神經(jīng)功能缺損和梗死體積。分光光度法估計(jì)了腦中丙二醛（MDA）和羰基水平、超氧陰離子（SOD）、過氧化氫酶（CAT）和谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的活性以及降低的谷胱甘肽/氧化二硫鍵（GSH/GSSG）比值。通過免疫組織化學(xué)分析檢測(cè) 8-羥基-2'-脫氧鳥苷 （8-OHdG） 和末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的 DuTP-生物素缺口末端標(biāo)記 （TUNEL） 陽(yáng)性細(xì)胞。結(jié)果顯示，甘草素治療組再灌注22 h后神經(jīng)功能缺損、梗死體積、MDA和羰基水平降低，GSH/GSSG比值及SOD、CAT和GSH-Px活性均有代償性上調(diào)，8-OHdG和TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞減少。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，Liquiritin 具有抗氧化和抗細(xì)胞凋亡特性，可能是對(duì)抗小鼠腦 I/R 損傷的潛在藥物。