蔰蔫酸通過ROS介導(dǎo)的PI3K/Akt和MAPK信號(hào)通路誘導(dǎo)3T3-L1前脂肪細(xì)胞凋亡。[Pubmed：23363008]

農(nóng)業(yè)食品化學(xué)雜志 2013 年 2 月 20 日;61(7):1509-20.

據(jù)報(bào)道，菊苣酸具有多種生物活性。然而，Chicoric acid 的抗肥胖作用仍然知之甚少。
方法與結(jié)果：
本研究探討了菊苣酸對(duì)3T3-L1前脂肪細(xì)胞的影響及其細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制。菊苣酸抑制3T3-L1前脂肪細(xì)胞細(xì)胞活力并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，其特征是染色質(zhì)凝聚和聚ADP-核糖聚合酶（PARP）裂解。觀察到線粒體膜電位 （MMP） 丟失、Bax/Bcl-2 失調(diào)、細(xì)胞色素 c 釋放和 caspase-3 激活，表明 Chicoric acid 誘導(dǎo)線粒體依賴性細(xì)胞凋亡。此外，PI3K/Akt 和 MAPK （p38 MAPK、JNK 和 ERK1/2） 信號(hào)通路參與 Chicoric acid 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。蛋白激酶抑制劑 LY294002、SB203580、SP600125 和 U0126 的應(yīng)用表明 PI3K/Akt 信號(hào)通路與 MAPK 信號(hào)通路相互作用。此外，Chicoric acid 誘導(dǎo)活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生。
結(jié)論：
抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸（NAC）預(yù)處理可顯著阻斷細(xì)胞死亡以及菊苣酸誘導(dǎo)的Akt和MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)變化。此外，Chicoric acid 通過 PI3K/Akt 途徑下調(diào) HO-1 和 COX-2。

菊苣酸，一種能夠增強(qiáng)胰島素釋放和葡萄糖攝取的新化合物。[Pubmed：18834859 ]

Biochem Biophys Res Commun.2008年12月5日;377(1):131-5.

咖啡酸和綠原酸（CGA）是一種單咖啡酰酯，已被描述為潛在的抗糖尿病劑。
方法和結(jié)果：
使用體外研究，我們報(bào)告了從Cichorium intybus純化的二咖啡酰酯Chicoric acid（CRA）對(duì)葡萄糖攝取和胰島素分泌的影響。我們的結(jié)果表明，CRA 和 CGA 增加了 L6 肌肉細(xì)胞中的葡萄糖攝取，這種效果僅在刺激濃度的胰島素存在下觀察到。此外，我們發(fā)現(xiàn)CRA和CGA都能夠刺激朗格漢斯的INS-1E胰島素分泌細(xì)胞系和大鼠胰島的胰島素分泌。在后一種情況下，只有在葡萄糖水平低于正常的情況下才能觀察到CRA的作用。膜片鉗研究表明，CRA和CGA的機(jī)制與磺酰脲類不同，因?yàn)樗鼈儾魂P(guān)閉K（ATP）通道。
結(jié)論：
菊苣酸是一種具有胰島素增敏和胰島素分泌特性的新型潛在抗糖尿病藥物。

在生物監(jiān)測體內(nèi)研究中鑒定菊苣酸作為 Ocimum gratissimum 葉提取物的降血糖劑。[Pubmed：24418658]

Fitoterapia。2014 3 月;93：132-41.

Ocimum gratissimum L. 被廣泛用于治療糖尿病。這種藥用物種的降血糖活性已被體內(nèi)研究證實(shí)。
方法與結(jié)果：
本研究對(duì)體內(nèi)降糖活性測定監(jiān)測的無償葉煎劑（10% p/v）進(jìn)行了化學(xué)研究。鑒定出四種酚類物質(zhì)：L-乳酸（1）、L-蕊苣酸（2）、丁香基-β-D-吡喃葡萄糖苷（3）和維塞寧-2（4）。在正常和鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病小鼠中腹膜內(nèi)評(píng)估 O. gratissimum 湯分 Og1-S （300 mg/kg）、Og1-A （240 mg/kg） 和 Og1-B （80 mg/kg） 的急性降血糖活性。他們在糖尿病小鼠中分別降低了63%，76%和60%（在120分鐘內(nèi)）。在相同條件下也評(píng)估了Og1-A的亞組分：Og1-AS（200mg / kg）和Og1-AP（40mg / kg）分別僅下降了37%和39%。在主要酚類物質(zhì)中，只有菊苣酸（2;3mg/kg）在治療后120 min顯著降低了糖尿病小鼠的血糖水平53%。這是第一項(xiàng)描述Chicoric酸在糖尿病動(dòng)物模型中的降血糖活性的研究。此外，我們認(rèn)為可能還有其他物質(zhì)有助于這種活動(dòng)。
結(jié)論：
因此，首次建立了無償枸杞的降糖活性與其化學(xué)成分之間的相關(guān)性。

木犀草素和菊苣酸通過失活 PI3K-Akt 通路和損傷 LPS 刺激的 RAW 264.7 細(xì)胞中的 NF-κB 易位來協(xié)同抑制炎癥反應(yīng)。[Pubmed：21513709 ]

歐洲藥理學(xué)雜志。2011年6月25日;660(2-3):454-9.

在脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7細(xì)胞中研究了木犀草素和菖蒲酸的兩種豐富成分木犀草素和菊苣酸的協(xié)同抗炎作用。
方法和結(jié)果：
木犀草素和菊苣酸協(xié)同處理可協(xié)同降低細(xì)胞中一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）的濃度，并抑制誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和環(huán)氧合酶-2（COX-2）的表達(dá)。此外，聯(lián)合治療降低了促炎細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子 （TNF）-α 和白細(xì)胞介素 （IL）-1β 的水平。木犀草素和菊苣酸均抑制氧化應(yīng)激，但均未表現(xiàn)出任何協(xié)同活性。木犀草素和菊苣酸共處理抑制NF-κB和Akt的磷酸化，但對(duì)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）、c-Jun NH2末端激酶（JNK）和p38沒有影響。這種抗炎信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)與單獨(dú)接受木犀草素治療影響的級(jí)聯(lián)反應(yīng)相吻合。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，木犀草素通過滅活NF-κB和Akt通路在改善LPS誘導(dǎo)的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)中起核心作用，而菊苣酸通過NF-κB衰減增強(qiáng)木犀草素的抗炎活性。

口服菊苣酸可減少小鼠急性酒精誘導(dǎo)的肝脂肪變性。[Pubmed： 24985007]

營養(yǎng)。2014年7月至8月;30(7-8):882-9.

急性和慢性飲酒會(huì)改變腸道屏障功能，從而增加門靜脈內(nèi)毒素水平，從而導(dǎo)致 toll 樣受體 （TLR） 4 依賴性信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)的激活、活性氧水平升高和肝臟中腫瘤壞死因子α的誘導(dǎo)。最近的研究表明，在紫錐菊、菊苣和其他植物中發(fā)現(xiàn)的菊菊酸可能具有抗氧化和抗炎作用。本研究的目的是確定菊苣酸是否可以減少急性酒精引起的肝損傷。
方法和結(jié)果：
雌性小鼠口服菊酸（4 mg/kg體重）4 d，然后急性給藥乙醇（6 g/kg體重）。此外，還評(píng)估了Chicoric acid對(duì)Kupffer細(xì)胞（RAW264.7巨噬細(xì)胞）體外模型中脂多糖（LPS）依賴性激活的影響。急性酒精攝入導(dǎo)致肝臟三?；视头e累顯著增加，這與肝臟中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS）、4-羥基壬烯醛蛋白加合物和活性纖溶酶原激活劑抑制劑 1 蛋白的蛋白水平升高有關(guān)。用菊苣酸對(duì)動(dòng)物進(jìn)行預(yù)處理顯著減弱了酒精對(duì)肝臟的這些影響。在LPS處理的RAW264.7巨噬細(xì)胞中，用Chicoric酸預(yù)處理顯著抑制LPS誘導(dǎo)的iNOS和腫瘤壞死因子α的mRNA表達(dá)。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)表明，菊苣酸可能通過干擾肝臟中 iNOS 和 iNOS 依賴性信號(hào)級(jí)聯(lián)的誘導(dǎo)來減少小鼠急性酒精誘導(dǎo)的脂肪變性。