評價黃酮類成分黃芩素、槲皮素或丹神素鈉對香煙煙霧誘導的細胞毒性和細胞DNA損傷的保護作用。方法 根據(jù)FTC規(guī)定，對兩種真核細胞B-16細胞和口腔頰黏膜細胞進行液體中的主流煙霧攻擊，無論是否含有黃芩素、槲皮素或丹神素鈉。采用MTT法和單細胞凝膠電泳分別評估細胞毒性和細胞DNA損傷。結果 網(wǎng)絡吸煙對B-16細胞的細胞毒性和DNA損傷明顯。觀察到煙霧暴露時間與彗星細胞的尾部力矩和橄欖尾力矩呈正相關關系。黃芩素、槲皮素或丹神素鈉（1 mmol/L）可緩解細胞毒性約50%，減少DNA損傷60%以上。結論 細胞暴露于煙霧中與細胞DNA損傷呈正相關關系，黃酮成分黃芩素、槲皮素或丹神素鈉對香煙煙霧的遺傳毒性具有保護作用。
探討丹神素鈉對離體大鼠主動脈環(huán)血管功能的影響。方法和結果：用Krebs-Henseleit緩沖液分離正常大鼠胸主動脈，在器官浴中平衡，記錄環(huán)張力。觀察丹神素鈉對血管基礎張力的影響及其對血管收縮和松弛的影響，無論有沒有內皮。 在基底張力下的胸動脈中，丹神素鈉（0.3-3 g/L）產(chǎn)生劑量依賴性瞬時收縮。在去氧腎上腺素預先收縮的胸動脈中，有或沒有內皮，低濃度（0.1-0.3 g/L）的丹神素鈉產(chǎn)生微弱的收縮，而高濃度（1-3 g/L）在短暫的血管收縮后產(chǎn)生明顯的血管擴張劑。與丹神素鈉預孵育可以濃度依賴性方式抑制去氧腎上腺素和氯化鉀誘導的血管收縮。丹申蘇鈉抑制去氧腎上腺素和CaCl（2）誘導的無Ca（2+）培養(yǎng)基中的血管收縮。與非選擇性 K（+） 通道阻滯劑四乙基銨和小電導鈣激活的 K（+） 通道阻滯劑 apamin 預孵育可部分拮抗丹神素鈉誘導的弛豫反應。然而，iberiotoxin（大電導鈣敏感K（+）通道阻滯劑）、氯化鋇（向內整流K（+）通道阻滯劑）和格列本卡米特（ATP敏感K（+）通道阻滯劑）對丹神素鈉的血管舒張作用沒有影響。結論：丹神素鈉對血管張力有雙相作用。雖然低劑量的丹神素鈉可能通過短暫增強Ca（2+）流入產(chǎn)生小收縮，但高劑量主要通過促進血管平滑肌細胞中非選擇性K（+）通道和小電導鈣敏感K（+）通道的開放而產(chǎn)生顯著的血管舒張。
丹神素鈉（SDSS）是丹神素鈉（DSS）的鈉鹽，具有與DSS相同的藥理作用。方法與結果：本研究旨在探討SDSS對腦缺血/再灌注損傷的神經(jīng)保護作用和可能機制。Sprague-Dawley大鼠被隨機分為四組：假大鼠、對照大鼠、30 mg/kg大鼠和60 mg/kg SDSS。腦中動脈閉塞 （MCAO） 2 h 誘導腦缺血。根據(jù)改良的神經(jīng)功能缺陷評分 （mNSS） 評估神經(jīng)功能缺陷;通過TTC或H-E染色測量腦梗死體積和組織學損傷。此外，通過TUNEL或Caspase-Glo測定法評估凋亡細胞數(shù)量和半胱天冬酶3/7活性。通過蛋白質印跡法研究細胞凋亡調節(jié)蛋白和PI3K/Akt通路的表達。我們的結果表明，MCAO 后 5 天的 SDSS 治療顯著改善了神經(jīng)功能缺損和存活率，減少了梗死體積和死亡神經(jīng)元的數(shù)量。SDSS還降低了凋亡細胞的數(shù)量，調控了Bcl-2和Bax的表達，并增加了Bcl-2/Bax的比例。進一步的研究表明，SDSS治療也增加了p-Akt和p-GSK-3β的水平。結論：綜上所述，SDSS對腦I/R損傷具有神經(jīng)保護作用，其潛在機制可能通過激活PI3K/Akt信號通路來抑制細胞凋亡。
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王玲