來自整個植物和細(xì)胞培養(yǎng)物的青蒿黃酮類化合物的抗瘧活性。[Pubmed：24213368 ]

植物細(xì)胞代表 1992 年 11 月;11(12):637-40.

從青蒿開發(fā)的細(xì)胞懸浮培養(yǎng)物在體外植物細(xì)胞培養(yǎng)基的正己烷提取物和細(xì)胞的氯仿提取物中都表現(xiàn)出對瘧原蟲的抗瘧活性。
方法和結(jié)果：
微量的抗瘧藥倍半萜內(nèi)酯青蒿素可以解釋正己烷組分的活性，但只有甲氧基化的類黃酮青蒿素、綠曲烯素、綠脾烯醇-D 和環(huán)硅烷醇可以解釋氯仿提取物的活性。發(fā)現(xiàn)這些純化的黃酮類化合物在體外對惡性瘧原蟲的IC50值為2.4-6.5×10（-5）M，而純化的青蒿素的IC50值約為3×10（-8）M。
結(jié)論：
在5 × 10（-6）M濃度下，這些黃酮類化合物對惡性瘧原蟲沒有活性，但對青蒿素的抗瘧原蟲活性具有顯著的選擇性增強(qiáng)作用。

來自Psiadia trinervia的抗菌類黃酮及其甲基化和乙?；苌铩參考：WebLink]

植物化學(xué)， 1989， 28（9）：2323-7.

從二氯甲烷提取物和水解甲醇提取物中分離出 13 種 3-甲基化黃酮醇。
方法和結(jié)果：
通過常用的光譜方法（UV、EIMS、1H 和 13C NMR）建立它們的結(jié)構(gòu)。Ayanin、casticin、chrysosplenol-D 和 5,7,4′-三羥基-3,8-二甲氧基菲亞酮負(fù)責(zé)初步篩選中發(fā)現(xiàn)的抗真菌活性。金脾素D、異山奈苷、5,7,4′-三羥基-3,3′-二甲氧基黃酮和5,7,4′-三羥基-3,8-二甲氧基黃酮具有抗菌活性。通過C-5游離羥基的過甲基化和選擇性甲基化制備了29種衍生物。
結(jié)論：
以黃瓜梭菌和蠟樣芽孢桿菌為試驗生物，通過生物自體測定分離株及其衍生物的抗菌活性。

來自青蒿的黃酮類化合物 casticin 和金脾烯醇 D. 在體外和體內(nèi)抑制炎癥。[Pubmed：25891417]

毒理學(xué)應(yīng)用藥理學(xué)。2015 四月 17.

我們的實驗?zāi)康氖茄芯壳噍镏写嬖诘膬煞N黃酮類化合物 casticin 和 Chrysosplenol D 的抗炎特性。
方法和結(jié)果：
使用巴豆油在 ICR 小鼠中誘導(dǎo)局部炎癥。然后用卡斯蒂辛或Chrysosplenol D治療小鼠。評估皮膚組織學(xué)變化和水腫。ICR小鼠胃內(nèi)注射casticin或Chrysosplenol D，然后腹膜內(nèi)注射脂多糖（LPS）。小鼠 Raw264.7 巨噬細(xì)胞與 casticin 或 Chrysosplenol D 一起孵育。檢測細(xì)胞內(nèi)磷酸化，并通過反孔測定法評估遷移。在存在或不存在LPS的情況下，將HT-29/NFκB-luc細(xì)胞與casticin或Chrysosplenol D一起孵育，并定量NF-κB的活化。在小鼠中，施用卡斯蒂辛（0.5,1和1.5μmol / cm 2）和金脾醇D（1和1.5μmol / cm 2）抑制巴豆油誘導(dǎo)的耳水腫（卡斯蒂辛：29.39-64.95%;Chrysosplenol D：37.76-65.89%，均P<0.05），與吲哚美辛相似（0.5,1和1.5μmol/cm2;55.63-84.58%）。Casticin（0.07,0.13和0.27mmol/ kg）和Chrysosplenol D（0.07,0.14和0.28mmol/ kg）在小鼠中預(yù)防LPS誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）（均P<0.05），其方式類似于地塞米松（0.03mmol / kg）。Casticin 和 Chrysosplenol D 抑制 LPS 誘導(dǎo)的 IL-1 β、IL-6 和 MCP-1 釋放，抑制細(xì)胞遷移，并減少 LPS 誘導(dǎo)的 Raw264.7 細(xì)胞中 IκB 和 c-JUN 磷酸化。JNK抑制劑SP600125阻斷了Chrysosplenol D對細(xì)胞因子釋放的抑制作用。
結(jié)論：
黃酮類化合物 casticin 和 Chrysosplenol D 對體外和體內(nèi)炎癥均有抑制作用。

Flavonoids from Vitex trifolia L. inhibit cell cycle progression at G2/M phase and induce apoptosis in mammalian cancer cells.[Pubmed: 16087636 ]

J Asian Nat Prod Res. 2005 Aug;7(4):615-26.

六種黃酮類化合物，即荊芥素 （1）、青蒿素 （2）、木犀草素 （3）、戊素 （4）、牡荊素 （5） 和金脾素 D （6），首次通過生物測定引導(dǎo)的分離程序從三葉牡荊（一種用于治療癌癥的中國民藥）中分離出新的細(xì)胞周期抑制劑。它們是通過光譜方法鑒定的。
方法和結(jié)果：
采用SRB（磺酰羅丹明B）法評價了1-6對哺乳動物癌細(xì)胞增殖的抑制作用，并通過流式細(xì)胞術(shù)和光學(xué)顯微鏡下形態(tài)學(xué)觀察和瓊脂糖凝膠電泳檢測核小體間DNA片段化，研究了1-6對哺乳動物癌細(xì)胞增殖的抑制作用?；衔?1-6 抑制小鼠 tsFT210 癌細(xì)胞的增殖，IC50s （μg ml（-1）） > 100 （100 μg ml（-1） 時抑制率為 47.9%），1， >100 （100 μg ml（-1） 時抑制率，4 抑制率為 49.6%），IC50s 為 10.7 （μg ml（-1）），IC5 為 19.8,5 為 4 時為 3.5。1-6 的流式細(xì)胞術(shù)研究表明，1-5 主要以劑量依賴性方式抑制 G2/M 期的細(xì)胞周期，對 tsFT210 細(xì)胞的凋亡誘導(dǎo)較弱，而 6 主要以劑量依賴性方式誘導(dǎo)相同的 tsFT210 細(xì)胞凋亡，同時在 G0/G1 和 G2/M 期對細(xì)胞周期的抑制較弱， 證明 1-6 通過抑制細(xì)胞周期和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡對 tsFT210 細(xì)胞發(fā)揮抗增殖作用。與細(xì)胞周期G2/M期對tsFT210細(xì)胞的主要抑制作用相反，5主要誘導(dǎo)人髓系白血病K562細(xì)胞凋亡，G2/M期對細(xì)胞周期的抑制較弱。
結(jié)論：
本研究結(jié)果提供了黃酮類化合物1-6作為新的細(xì)胞周期抑制劑，黃酮類化合物1和4作為新的抗癌類黃酮，不僅提供了三葉牡荊細(xì)胞周期G2/M期抑制和凋亡誘導(dǎo)成分的首例，也解釋了中國人使用三葉牡荊治療癌癥的原因。