調節(jié)粘附分子表達和減少異常白細胞粘附到內皮細胞是治療炎癥相關血管并發(fā)癥（包括動脈粥樣硬化）的有吸引力的方法。薯蕷皂苷具有多種生物活性，包括抗炎活性。然而，地奧星抗炎作用背后的分子機制尚不完全清楚。方法與結果：本研究探討了薯蕷皂苷對腫瘤壞死因子-α（TNF-α）刺激的人臍靜脈內皮細胞（HUVECs）炎癥介質影響的分子機制。在體外，Dioscin 通過阻斷核因子-κB （NF-κB） 通路，降低血管細胞粘附分子-1 （VCAM-1） 和細胞間粘附分子 1 （ICAM-1） 的表達并抑制 TNF-α 處理的 HUVEC 和巨噬細胞中內皮脂肪酶 （EL） 的表達，從而降低單核細胞對 TNF α處理的 HUVEC 的粘附。結論：因此，Dioscin 可能通過中斷 NF-κB 信號通路來抑制炎癥，并可能有助于炎癥性疾病和動脈粥樣硬化的治療。
本研究旨在探討薯蕷皂苷（1）對阿霉素（ADR）耐藥紅白血病細胞（K562/阿霉素、K562/ADR）多藥耐藥性（MDR）的改善作用，并闡明其分子機制。方法和結果：與親本細胞 （K562） 相比，K562/ADR 細胞中發(fā)現(xiàn)高水平的多藥耐藥 1 （MDR1） mRNA 和蛋白質，并降低了 ADR 保留。薯蕷皂苷 （1） 是 Discorea 屬植物的一種成分，可顯著抑制 K562/ADR 細胞中 MDR1 mRNA 和蛋白表達以及 MDR1 啟動子和核因子 κ-B （NF-κB） 活性。MDR1 mRNA和蛋白抑制導致隨后細胞內藥物蓄積的恢復。此外，抑制劑κB-α（IκB-α）降解被1.薯蕷皂苷 （1） 通過抑制 NF-κB 信號通路的機制下調 MDR1 表達，從而逆轉 ADR 誘導的 MDR。結論：這些發(fā)現(xiàn)為進一步研究薯蕷皂苷（1）作為化療輔助劑的臨床應用提供了證據(jù)。
我們之前報道了 Dioscin 對肝缺血/再灌注 （I/R） 損傷的有希望的效果，但其對腦 I/R 損傷的影響仍然未知。方法和結果：本工作采用體外氧-葡萄糖剝奪和復氧（OGD/R）模型和體內大腦中動脈阻塞（MCAO）模型。結果表明，Dioscin 可明顯保護 PC12 細胞和初級皮質神經(jīng)元免受 OGD/R 損傷，并顯著預防腦 I/R 損傷。進一步的研究表明，地奧辛誘導的神經(jīng)保護伴隨著 HMGB-1 表達的顯著抑制和核到胞質的易位，反映在 TLR4 表達降低上。Dioscin 阻斷 TLR4/MyD88/TRAF6 信號通路可抑制 NF-κB 和 AP-1 轉錄活性、MAPK 和 STAT3 磷酸化以及促炎細胞因子反應，并上調抗炎因子水平。此外，在體外實驗中分別應用了HMGB-1和TLR4的小干擾RNA（siRNA）和過表達基因，結果進一步證實了Dioscin對HMGB-1/TLR4信號傳導的抑制作用以及隨后抑制炎癥，顯示出有效的神經(jīng)保護作用。結論：這些發(fā)現(xiàn)提供了新的見解，將有助于闡明 Dioscin 對腦 I/R 損傷的影響，并支持 Dioscin 作為缺血性中風的潛在治療方法的發(fā)展。
薯蕷皂苷 （DS） 是一種甾體皂苷，存在于許多藥用植物中，已被證明具有抗癌、抗真菌和抗病毒作用。本研究旨在阻止唐氏綜合征對脂肪生成調節(jié)的影響，并闡明其潛在機制。方法和結果：使用用不同濃度 （0-4 μM） DS 處理的分化 3T3-L1 細胞進行體外實驗 6 天。在暴露于 DS 后對分化細胞進行細胞活力測定。進行油紅O染色和甘油三酯含量測定，以評估細胞中的脂質積累。我們還進行了以下實驗：i）用于細胞周期分析的流式細胞術，ii）用于測量脂肪生成相關基因表達的定量逆轉錄聚合酶鏈反應，以及iii）蛋白質印跡分析以測量脂肪生成轉錄因子和AMP活化蛋白激酶（AMPK），乙酰輔酶A羧化酶（ACC）和絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化的表達。使用由高脂肪飲食 （HFD） 誘導的肥胖小鼠進行體內實驗，這些小鼠接受或不使用 DS 治療 7 周。DS 抑制 3T3-L1 細胞中的脂質積累，而不影響高達 4 μM 的劑量的活力。它還在脂肪生成開始后 48 小時延遲細胞周期進程。唐氏綜合征通過下調脂肪生成轉錄因子來抑制脂肪細胞分化，并減弱脂肪生成相關基因的表達。此外，它還增強了細胞分化過程中AMPK及其靶分子ACC的磷酸化。此外，DS 對脂肪生成的抑制是通過抑制 MAPK 的磷酸化介導的，例如細胞外調節(jié)激酶 1/2 （ERK1/2） 和 p38，而不是 c-Jun-N 末端激酶 （JNK）。DS 顯著降低了 HFD 誘導的肥胖小鼠的體重增加;這通過抑制腹部脂肪堆積是顯而易見的。結論：本研究揭示了唐氏綜合征在體外和體內的抗脂肪生成作用，并強調了 AMPK/MAPK 信號轉導是 DS 在脂肪生成過程中的靶點。
薯蕷皂苷已顯示出對癌細胞的細胞毒性，但其體內作用和機制尚未闡明。本研究的目的是評估地奧司辛的抗腫瘤作用和分子機制。方法和結果：我們發(fā)現(xiàn)Dioscin在體內可以抑制腫瘤生長，并且在測試條件下沒有毒性。生長抑制伴有實體瘤內明顯的血管減少。我們還發(fā)現(xiàn) Dioscin 治療抑制了癌癥和內皮細胞系的增殖，并且對原代培養(yǎng)的人臍靜脈內皮細胞 （HUVEC） 最敏感。更重要的是，對 HUVEC 遷移、侵襲和管形成的分析表明，Dioscin 對這些作用具有顯著的抑制作用。對基質膠栓中血管形成的進一步分析表明，Dioscin 可以抑制體內 VEGF 誘導的血管形成。我們還發(fā)現(xiàn) Dioscin 可以抑制 VEGFR2 的下游蛋白激酶，包括 Src、FAK、AKT 和 Erk1/2，并伴有磷酸化P38MAPK的增加。結論：研究結果有力地表明，Dioscin 可能是一種潛在的抗癌藥物，可有效抑制 VEGFR2 信號通路和 AKT/MAPK 通路誘導的血管生成。
根莖薯蕷科（RDSE）在中國已廣泛用于治療高尿酸血癥。然而，治療機制尚不清楚。方法與結果：本研究探討了RDSE提取物及其主要成分薯蕷皂苷（DIS）在高尿酸血癥小鼠中的抗高尿酸血癥機制。高尿酸鉀（250mg / kg）誘導高尿酸血癥小鼠。RDSE或DIS分別以319.22、638.43、1276.86mg/kg/d的劑量口服給高尿酸血癥小鼠，持續(xù)10天。血清和尿液中的尿酸或肌酐分別通過HPLC或HPLC-MS/MS測定。體外檢測小鼠肝臟中的黃嘌呤氧化酶（XO）活性。蛋白質印跡法分析腎臟中有機陰離子轉運蛋白1（mOAT1）、尿酸鹽轉運蛋白1（mURAT1）和有機陽離子轉運蛋白2（mOCT2）的蛋白水平。結果表明，與對照組小鼠相比，氧酸鉀顯著增加了血清中的尿酸和肌酐。與生理鹽水治療組相比，高劑量和中劑量RDSE處理后，mOAT1表達分別增加47.98%和54.48%，高劑量mURAT1表達降低（47.63%）。高、中、低劑量DIS治療后，mOAT1表達分別比生理鹽水組增加23.93%、32.80%和25.28%，mURAT1表達降低（51.07%、51.42%和51.35%）。然而，與別嘌呤醇相比，RDSE和DIS顯示出較弱的XO抑制活性。結論：RDSE和DIS通過調節(jié)mOAT1、mURAT1和mOCT2處理尿酸排泄和腎保護作用。
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王玲