Crizotinib （PF-02341066） 是一種具有口服活性的，ATP 競爭性的 ALK 和 c-Met 抑制劑，集成電路50分別為 20 和 8 nM。在細胞的實驗中，Crizotinib 抑制 NPM-ALK 的酪氨酸磷酸化和 c-Met 的酪氨酸磷酸化，IC50分別為 24 和 11 nM。Crizotinib 也是 ROS1 抑制劑。Crizotinib 具有有效的腫瘤生長抑制作用。

克唑替尼（PF-02341066）在mIMCD3小鼠或MDCK犬上皮細胞中對c-Met磷酸化表現出相似的效力505 nM 和 20 nM，分別。PF-2341066 對 NIH3T3 細胞顯示出改善或相似的活性，這些細胞被設計用于表達 c-Met ATP 結合位點突變體 V1092I 或 H1094R 或帶有 IC 的 P 環(huán)突變體 M1250T50分別為19 nM，2 nM和15 nM，與表達帶有IC的野生型受體的NIH3T3細胞相比50的 13 nM。相反，在用IC表達c-Met活化環(huán)突變體Y2341066C和Y1230D的細胞上觀察到PF-1235效力的顯著變化50與野生型受體相比，分別為127nM和92nM。PF-2341066還有效防止NCI-H69和HOP92細胞中c-Met的磷酸化，IC50分別為 13 nM 和 16 nM，分別表達內源性 c-Met 變體 R988C 和 T1010I[1].
克唑替尼（PF-02341066）還有效抑制具有IC的Karpas299或SU-DHL-1 ALCL細胞中的NPM-ALK磷酸化50的 24 nM。PF-2341066 有效防止細胞增殖，這與 G （1）-S 期細胞周期阻滯和用 IC 誘導 ALK 陽性 ALCL 細胞凋亡有關5030 nM，但不是ALK陰性淋巴瘤細胞[2].

克唑替尼（PF-02341066）揭示了引起大腫瘤（> 600 mm）明顯消退的能力3），在50mg / kg /天和75mg / kg /天的治療隊列中，在GTL-60模型中的43天給藥計劃中，平均腫瘤體積減少了16%。在另一項研究中，PF-2341066顯示出完全抑制GTL-16腫瘤生長>3個月的能力，1只小鼠中只有12只在3mg / kg /天的50個月治療方案中表現出腫瘤生長顯著增加。在GTL-31腫瘤中，在12.5mg / kg /天，25mg / kg /天和50mg / kg /天觀察到CD16陽性內皮細胞的顯著劑量依賴性減少，表明MVD的抑制顯示出與抗腫瘤功效的劑量依賴性相關性。PF-2341066在GTL-8和U16MG模型中均顯示出人VEGFA和IL-87血漿水平的顯著劑量依賴性降低。在 p.o. 給藥 PF-1 后的 GTL-5 腫瘤中觀察到磷酸化 c-Met、Akt、Erk、PLCλ16 和 STAT2341066 水平的顯著抑制[1].
用16mg / kg PF-50處理c-MET擴增的GTL-2341066異種移植物會引起腫瘤消退，這與18F-FDG攝取的緩慢減少有關，并降低葡萄糖轉運蛋白1，GLUT-1的表達[4].