TIC10引起TRAIL mRNA劑量依賴性增加，并誘導(dǎo)TRAIL蛋白質(zhì)以p53-無關(guān)的方式定位在幾種癌細胞系的細胞表面。在體外，TIC10具有廣譜的抗多重惡性腫瘤活性，并誘導(dǎo)TRAIL-敏感性HCT116 p53?/?細胞中預(yù)示細胞死亡的sub-G1 DNA含量增加，但是在等效劑量下不會改變正常成纖維細胞的細胞周期構(gòu)成。TIC10減少癌細胞系的克隆存活，并儲備正常成纖維細胞。TIC10以p53-無關(guān)且Bax-依賴的方式增加癌細胞中sub-G1 DNA百分比，如前報道的TRAIL-介導(dǎo)的細胞凋亡。TIC10誘導(dǎo)的TRAIL上調(diào)是Foxo3a依賴性的，其也會上調(diào)其他靶點中TRAIL死亡受體DR5，可能是因為一些TRAIL-抗性腫瘤細胞的敏化作用。TIC10使激酶Akt和細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK)失去活性，導(dǎo)致Foxo3a遷移到細胞核，然后結(jié)合到TRAIL啟動子以上調(diào)基因轉(zhuǎn)錄。TIC10是有效的抗腫瘤治療劑，作用于腫瘤細胞和其微環(huán)境以提高內(nèi)源性抑癌基因TRAIL的濃度。