Fenoprofen可以抑制膠原蛋白誘導(dǎo)的血小板凝聚，比aspirin和phenylbutazone 更有效^[1]。Fenoprofen在微粒體和過(guò)氧化物酶體中都能抑制棕櫚酰輔酶A的形成，在大鼠肝細(xì)胞中抑制木蠟和蠟酸的β氧化^[5]。Fenoprofen對(duì)HT-29, DID-1和 SW480 細(xì)胞有一定的抗增殖活性IC50分別為240 μM, 300 μM和 360 μM ^[6]。Fenoprofen (0.1 mM) 是過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)的有效活化劑，可以激活該受體，激活效果與該受體的配體BRL49653，15-deoxy-D^12，,14-PGJ₂以及過(guò)氧化物酶體增殖物Wy14643相當(dāng)。 Fenoprofen 同時(shí)也是一種PPARα有效的活化劑,激活效果與過(guò)氧化物酶體增殖物Wy14643相當(dāng)。在C3H10T1/2細(xì)胞中Fenoprofen持續(xù)處理會(huì)促進(jìn)脂肪生成^[7]。盡管Fenoprofen 抗增殖活性并不高, 但是Fenoprofen 酰胺可以有效的誘導(dǎo)細(xì)胞周期停留在G1期以及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，可能的原因是Fenoprofen 酰胺親脂性更好或者是細(xì)胞更易吸收^[9]。

細(xì)胞暴露于不同濃度Fenoprofen持續(xù)六天。利用SRB colonimetnic 蛋白染色法對(duì)細(xì)胞計(jì)數(shù)。培養(yǎng)6天后，用終濃度10% 冰三氯乙酸固定細(xì)胞然后4℃孵育1小時(shí)，去掉上清用去離子水清洗平板。用1%乙酸配制0.4% w/v SRB溶液; 配好后每孔加入100 μL室溫孵育10 分鐘。用1%乙酸洗滌去除未結(jié)合的SRB 然后在空氣中晾干。著色劑溶解在50 mM無(wú)緩沖的Tris溶液中，利用酶標(biāo)儀檢測(cè)540 nm 單一波長(zhǎng)處的吸光度。

口服50 mg/kg Fenoprofen 對(duì)血栓形成的抑制率可達(dá)47%, 然而200 mg/kg aspirin 的抑制率僅有21 %^[1]。與indomethacin類(lèi)似, Fenoprofen可以抑制前列腺素合成^[2]。在II 型膠原蛋白誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎大鼠模型中，40 mg/kg/天 Fenoprofen治療可以部分緩解爪子腫脹但是對(duì)體液和細(xì)胞應(yīng)答沒(méi)有影響^[3]。Fenoprofen 會(huì)抑制收縮反彈，從而改變刺激迷走神經(jīng)或ATP 引起的舒張反應(yīng)變?yōu)殚L(zhǎng)期松弛^[4]。在小鼠肝組織勻漿材料中Fenoprofen 會(huì)強(qiáng)烈誘導(dǎo)過(guò)氧化物酶體棕櫚酰輔酶A氧化酶，肉堿?；D(zhuǎn)移酶和酰基水解酶的活性，這種誘導(dǎo)與劑量相關(guān)。0.05 和 0.1% fenoprofen 喂食的小鼠中肝臟 過(guò)氧化氫酶活性顯著升高，但1% fenoprofen喂食沒(méi)有產(chǎn)生類(lèi)似效果^[8]